Welkom !
Foto
INHOUD
  • Voorwoord
  • Documenten en gebruikshandleidingen om af te printen
  • Inleiding 'Longen en luchtwegen'
  • Anatomie van de luchtwegen
  • Mucociliair transport
  • Regulatiemechanismen van de ademhaling
  • Bronchiaal toilet technieken
  • Reinigen bovenste luchtwegen
  • Toedienen aërosol
  • Correct leren ademen
  • Functioneel leren ademen
  • (Autogene) Drainage
  • Relaxatie - Mobilisatie -Algemene conditie
  • Bespreking van een aantal ziektebeelden
  • Intrapulmonale Percussieventilatie (IPV)
  • Filmpjes ivm Pneumologie
  • COPD
  • Ademspieren
  • Pink puffer - Blue bloater
  • Hoover sign
  • Guideline for physiotherapy in COPD (KNGF 2008)
  • Ademspierkracht
  • Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)
  • Spirometrie
  • VO2 max (= maximale aërobe vermogen ( lO2/min ))
  • Stoppen met roken
  • Smog en COPD
  • Quality of Life = Levenskwaliteit
  • Cyanose
  • Hypercapnie
  • Zuurbase-evenwicht
  • Cyanose
  • Respiratoir Falen
  • Hartfalen
  • ARDS (= Acute Respiratory Distress Syndrome)
  • Zelfmanagement
  • 6 MWT (=6 Minuten Wandeltest)
  • Meten = Weten
  • Referenties - artikels - (vak)literatuur

    Free counter and web stats

    Blog als favoriet !










    ____________________

    Zoeken in blog











    ____________________









    ____________________

    E-mail










    ____________________

    Relevante links
  • Belgische Vereniging voor Respiratoire Kinesitherapie
  • Belgische Vereniging voor Pneumologie
  • Critical Care
  • Pubmed
  • Nederlands Paramedisch Instituut
  • Astma Fonds
  • Medscape
  • RIZIV
  • Gezondheid en ziekte (zoekmachine)
  • De gezondheidssite voor Vlaanderen
  • Virus in kaart gebracht voor Nl en BE
  • (Medische) boeken
  • Wikipedia encyclopedie
  • Mucoviscidose Vereniging
  • Imelda ziekenhuis Bonheiden
  • Zeepreventorium
  • Fysionet
  • Routeplanner Michelin
  • Van Dale woordenboek
  • Spierenatlas
  • European Respiratory Society
  • Medigaz (contact)
  • Farmadomo (contact)
  • Biometrics
  • Google Translate
  • Henrotech
  • Patiëntenfilms UZ-Leuven (alfabetische lijst)












  • ____________________

    Links betreffende aanmaak blog
  • Photobucket (uploaden afbeeldingen)
  • Slide show maken
  • Uploaden (bv. pdf-bestand)
  • Picturetrail
  • Javascripts (startpagina)
  • Javascripts (1)
  • Javascripts (2)
  • Javascripts (3)
  • Javascripts (4)
  • Tips voor bloggers
  • Startpagina van België
  • Blogtips (seniorennet)
  • HTML color codes
  • Web Building Tutorials
  • Convert documents to Adobe PDF (convert a web page / blog)












  • ____________________

















































































































































































    ____________________

    Zoeken met Google










































































     







































    ____________________

    Willekeurig Bloggen.be Blogs
    windowsgids
    www.bloggen.be/windows























    YOU TUBE FILMPJES


    1. Circulatory and respiratory Systems (7'46'')




    2. The Respiratory System (0'39'')



    3. Microanatomy of the Lungs (1'48'')



    4. The transport of oxygen (0'42'')



    5. Breathing (0'47'')

    6. Peak Flow Meter use (1'09'')

    7. Ademhaling longen (5'14"'')

     
    8. 3D view of diaphragm 
    (1'14'')

     
    9. Breath sounds (1'58'')

     
    10. Adventitious Breath Sounds (1'27'')

     

    11. Breath Sounds - Wheezes (0'29'')

     
    12. Breath Sounds - Crackels (0'36'')


     
    13. Breath Sounds - Pleural Friction Rub (0'24'')

     
    14. Anatomie longen 
    (5'14'')

     
    ADEMHALINGSKINESITHERAPIE EN LONGREVALIDATIE

    15-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Smog en COPD



    SMOG EN COPD

    SMOG = een combinatie van de Engelse woorden smoke (rook) en fog (mist).

    Er bestaan twee soorten smog:

    => Zomersmog (= fotochemische smog)

    Belangrijke componenten van zomersmog zijn stikstofoxiden en koolwaterstoffen (afkomstig uit verkeer en industrie) welke met elkaar gaan reageren o.i.v. zonlicht. Hieruit ontstaat ozon (O3). Bij windstil weer blijft de ozon op een bepaalde plek hangen en spreken we van smog. Verandering in weersomstandigheden (regen, wind) maken over het algemeen een einde aan de zomersmog.

    => Wintersmog

    Wintersmog bestaat uit een mengsel van gassen (o.a. zwaveldioxide SO2 (welk ontstaat uit de verbranding van zwavelhoudende brandstoffen)) en (fijn)stofdeeltjes. Bij langdurige vorst en stabiel weer ontstaat een scheiding tussen koude lucht (welke zwaarder is) en warme lucht op enkele honderden meters hoogte. De zwaveldioxide en de stofdeeltjes krijgen geen kans om zich te verspreiden. Hier spreken we van wintersmog. Ook hier zal een verandering in weersomstandigheden (regen, wind) over het algemeen een einde maken aan de episode van wintersmog.

    Gezondheidsklachten t.g.v. smog:

    Smog kan zowel acute als chronische klachten veroorzaken.

    Acute klachten treden vrijwel onmiddellijk op en verdwijnen zodra de smog verdwijnt. De smog veroorzaakt irritatie van de neus en de ogen, duizeligheid en misselijkheid en klachten aan de luchtwegen (zoals droge keel, hoesten, pijn op de borst en benauwdheid).

    Chronische klachten openbaren zich pas na een langere tijd. Chronische klachten gerelateerd aan smog zijn o.a. klachten van kortademigheid.

    Mensen met astma en COPD kunnen tijdens smogepisoden meer klachten krijgen. Zij behoren tot de risicogroepen en dienen rekening te houden met smogsituaties van ‘ernstige smog’ (smogalarm). Ze zullen dan bv. zware inspanningen moeten vermijden. Bij hoge concentraties van smog nemen zelfs de sterfgevallen toe.


    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Stoppen met roken


    STOPPEN MET ROKEN


     
                      


     
    Image Hosting by PictureTrail.com


    CURVE VAN FLETCHER

    groen = normaal verlies van longfunctie bij niet-rokers (gezonden)

    geel = effect van stoppen met roken

    rood = het verlies van longfunctie bij rokers, gevoelig voor tabak

    blauw = vroegtijdige behandeling van COPD



          Hoe vroeger men stopt met roken hoe beter!
          Een vroegtijdige diagnose én rookstop zijn van enorm belang!




    14-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.VO2max


    VO2max

    De VO2max of het maximale zuurstofopnamevermogen is het maximale volume (V) zuurstofgas (O2) dat het menselijk lichaam per tijdseenheid kan transporteren en metaboliseren bij lichamelijke inspanning, gemeten op zeeniveau.

    De hoogte van de VO2max is een indicatie van iemands fysieke conditieniveau.

    De VO2max wordt uitgedrukt in een absolute waarde van aantal liters zuurstof per minuut (l/min) of een relatieve van aantal milliliters zuurstof per kilogram lichaamsgewicht per minuut (ml/kg/min). De laatste methode wordt vaak gebruikt om het uithoudingsvermogen van atleten onderling te kunnen vergelijken.



    Bij inspanning wordt door ons lichaam zowel van anaërobe (=> het fosfaatsysteem, de anaërobe glycolyse) als van aërobe processen (=> verbranding van glucose en vetzuren m.b.v. O2) gebruik gemaakt om energie te leveren.

    Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van glucose en vetzuren niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen.. Er is een grens aan de zuurstoftoevoernaar de actieve weefsels. Het maximale vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het Maximale aërobe vermogen = VO2max.

    Zware inspanningen worden met een mix van aërobe en anaërobe processen volbracht. De lactaatproductie in de spieren en de lactaatconcentratie in het bloed zal toenemen. Bij submaximale inspanningen zal dit lactaat afgevoerd en afgebroken worden. Het punt waarbij de lactaatconcentratie in het bloed sterker begint te stijgen, wordt de anaërobe drempel genoemd (lactaatconcentratie ≥ 4 mmol/l).

    Bij welk vermogen en welke hartfrequentie dit punt tijdens inspanning bereikt wordt, is afhankelijk van de getraindheid van de personen. In de sportfysiologie beschrijft men de anaërobe drempel als het punt waarboven een inspanning niet meer langdurig kan worden volgehouden.

    NOTA: Getrainde atleten kunnen soms een uur sporten op het niveau van 10mmol/l lactaat zonder dat ze vroegtijdig gedwongen worden te stoppen. De anaërobe drempel is bij getrainden dus zeker géén voorspeller van vermoeidheid.

    Sommige COPD-patiënten (t.g.v. longemfyseem) bereiken al bij een lichte inspanning de anaërobe drempel. Bij een aantal patiënten is de longfunctie zo slecht dat zij in een rolstoel met zuurstoffles net in staat zijn te overleven. Wandelen is voor hen een vorm van anaërobe inspanning waar ze al heel spoedig mee moeten stoppen…


    13-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.




    Voor het verkrijgen van info betreffende Longfunctie-onderzoek kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Longfunctie bespreken




    LONGFUNCTIE BESPREKEN

    Anamnese en klinisch onderzoek zijn richtgevend in de diagnostiek van longaandoeningen. Maar om de precieze aard, ernst en prognose van de aandoening te bepalen is een longfunctiemeting essentieel. A.d.h.v. de resultaten kan men het beleid uitstippelen en de patiënt optimaal begeleiden bij het opvolgen van zijn aandoening. Spirometrie of longfunctiemeting laat ons ook toe een vroegtijdige diagnose te stellen daar deze reeds snel in de loop van de ziekte afwijkingen toont. Door deze snelle detectie kan de evolutie van de aandoening afgeremd worden mits een adequate opvolging en begeleiding. Bij COPD ligt de nadruk hoofdzakelijk op rookstop!

    De absolute testresultaten moeten steeds vergeleken worden met voorspelde waarden die refereren naar normale individuen van dezelfde grootte, leeftijd, geslacht en etnische afkomst.




    Obstructief longlijden

    Onder obstructieve ventilatiestoornissen verstaan we elke ziekte die de integriteit van het lumen van de luchtwegen aantast. Overvloedige slijmproduktie, inflammatie, bronchoconstrictie of elasticiteitsverlies kunnen hiervoor verantwoordelijk zijn. Astma en COPD zijn de meest gekende.

              Wat zien we op het spirogram bij een chronisch obstructieve patiënt?

    • 1. RV ↑↑ => Er blijft meer lucht gevangen zitten in de longen
    • 2. ERV ↑ (loopt ook iets schuiner / horizontaler => als pt. uitademt verloopt dit ook trager)
    • 3. VC ↓ => het ventileerbaar volume wordt kleiner, pt. verplaatst kleiner volume in/uit.
    • 4. FEV1 ↓ & ademt trager uit (bij zo hard mogelijk te duwen krijgt pt. lucht er niet snel uit)
    • 5. TLC ↑↑
    • 6. AH-freq ↑
    • 7. IRV ↓
    • 8. Niveau TV is gestegen => pt. ademt sneller en het TV verschuift in inspiratoire richting, naar de top van de VC = shift TV



    Restrictief longlijden

    Restrictieve longaandoeningen zijn gekenmerkt door een afname van de longvolumina, t.g.v. problemen t.h.v. ‘de pomp’.(=> aantal alveolen neemt niet deel aan de gaswisseling)

              De oorzaak hiervan kan pulmonaal of extrapulmonaal zijn:

    • Longafwijkingen (longoedeem, longresectie, atelectase,…)
    • Pleurale afwijkingen (pleuravocht, pneumothorax,…)
    • Thoraxwandafwijkingen (kyfoscoliose, Bechterew, morbide obesitas,…)
    • Neuromusculaire afwijkingen (diafragmaparalyse, diverse spierziekten, ademspierzwakte ten gevolge van steroïdmyopathie,…)


       Image Hosting by PictureTrail.com




    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Spirometrie


    SPIROMETRIE

                                                                                                 


     


     om naar de url te gaan om het filmpje  te bekijken


     Image Hosting by PictureTrail.com



    Image Hosting by PictureTrail.com



    • Volumes
      statische longvolumes:
      hierbij is de kracht van uitvoering onbelangrijk
      dynamische longvolumes

    IRV: (Inspiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan inademen bovenop een rustige inademing.

    ERV: (Expiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan uitademen bovenop een rustige uitademing.

    => wanneer het lichaam meer zuurstof nodig heeft of meer koolstofdioxide kwijt wil, zal niet alleen de ademfrequentie toenemen, maar ook het
    ademvolume toenemen, door een deel van het IRV maar ook van het ERV te gebruiken.

    TV: (Tidal Volume) Continu ademen we een bepaald volume in en uit. Bij rust wordt dit het rustademvolume / het teugvolume of het Tidal Volume genoemd.

    Deze bedraagt:

    • 0,5l bij volwassenen → 12 x per minuut (AF) X 500ml
    • 250ml bij kinderen tot +/-3j → 20 x per minuut (AF) X 250ml
    • 100ml bij prematuren → 60 x per minuut (AF) X 100ml

    RV: (Residueel of Reserve Volume) Volume lucht dat nog in de longen overblijft na een maximale expiratie. Dit volume bedraagt bij jongeren ongeveer 20% van de TLC en neemt toe bij verouderen. Bij COPD-patiënten zien we vroegtijdige toename.

    Dit volume lucht is nodig opdat de long niet zou ‘platvallen’ => Als we een ballon opblazen is de aanzet het moeilijkste moment (eerste rek). Daarna gaat het minder moeilijk. Dit is ook zo in de longen. De longblaasjes hebben ook een elasticiteit. Er blijft dus beter een beetje lucht in de longblaasjes. Nu moeten we bij het inademen ook minder inspanning leveren.

    Bij prematuren is er te weinig of geen surfactant en hebben de longblaasjes de neiging om toe te vallen. De prematuren moeten dus enorm veel inspanning leveren om te longen open te krijgen en open te houden. Ze raken uitgeput en worden beademd met positieve druk.

          Immaturiteit van de tractus respiratorius bij prematuren

    De alveolen nemen na de geboorte nog toe in aantal en grootte. Deze nog slechts gedeeltelijke ontwikkeling van de long houdt in dat een colaterale ventilatie bij obstructie bemoeilijkt wordt.

    Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant (= mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34e zwangerschapsweek voldoende aanwezig) zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd.

    Kinderen met ernstig RDS worden behandeld met beademing met positieve druk en intrapulmonale toediening van surfactant. Wegens de lage compliantie van de long (= maat voor ontplooiingsmogelijkheid) en de sterk gestoorde gasuitwisseling moeten soms hoge beademingsdrukken en hoge concentraties zuurstof worden gebruikt.

    Let wel; hyperoxie kan een retinaletsel veroorzaken. De netvliesarteriën zijn immers zeer gevoelig voor de O2-spanningsgraad in het bloed (PaO2). Bij het overschrijden van 100mmHg reageren de retina-arteriën met een vasoconstrictie die irreversibel kan worden. Dit geeft aanleiding tot littekenvorming, wat het zicht belemmert.

    Nota: dode ruimte => volume lucht in de luchtwegen (in het buizensysteem van trachea tot aan de alveolen) die niet deelneemt aan de ventilatie. Deze bedraagt +/-150ml bij gezonden. Deze neemt toe bij obstructieve longziekten. Dit leidt tot gaswisselingsstoornissen (teveel zuurstofarme lucht thv alveolen) met uiteindelijk mogelijk carbonarcose en de dood tot gevolg.

    • Capaciteiten

    TLC: (Totale Long Capaciteit) De hoeveelheid gas in de longen na een maximale inspiratie. Deze bedraagt 5 à 7 liter en verandert niet bij verouderen.

    VC: (Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men kan uitademen te vertrekken vanaf een maximale inspiratie. De VC neemt af bij ouder worden. (rustig manoeuvre) Normaal bedraagt deze 4 à 6l.

    FVC: (Geforceerde Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men tijdens een geforceerde expiratie kan uitblazen te vertrekken van een maximale inspiratie. (geforceerd manoeuvre)

    IC: (Inspiratoire Capaciteit) De maximale hoeveelheid gas die kan ingeademd worden na een rustige uitademing.

    FRC: (Functionele Residuele Capaciteit FRC = ERV + RV) De hoeveelheid gas die in de longen achterblijft na een rustige uitademing.



     

    (bron: Human Anatomy & Physiology: R. Carola, J.P. Harley, C.R. Noback 1990)


    • Luchtwegweerstand

    Raw: (luchtwegweerstand) Maat voor de weerstand die de lucht ondervindt, vooral in de grotere luchtwegen (ø > 2 mm) bij ademen. Deze parameter zegt dus iets over de doorlaatbaarheid van de luchtweg.

    • Diffusie / gaswisseling

    TL,co: (diffusiecapaciteit van de long). Dit is het vermogen van de longen om diffusie van gassen toe te laten. Een TL,co van minder dan 50% van de voorspelde waarde, leidt steeds tot vermiderde inspanningscapaciteit en hypoxie.

                De diffusiecapaciteit kan verminderd zijn indien:

    - de kwaliteit van het alveolo-capillair membraan verminderd is (vb longfibrose)

    - de diffusieafstand vergroot is (vb longemfyseem)

    - destructie van het alveolaire opp en/of capillair bed (vb longemfyseem)

    • Andere

    VO2max: (maximale zuurstofopname) Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van vetzuren en glucose niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen. Er is een grens aan de zuurstoftoevoer naar de actieve weefsels. Het maximaal vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het maximale aërobe vermogen. (liters O2 / minuut)

    MVV: (maximaal vrijwillige ventilatie ~ 37,5 x FEV1) De maximale hoeveelheid gas die bij een frequentie f per minuut kan worden in - en uitgeademd. Soms wordt de benaming MAMV (maximaal ademminuutvolume) of MBC (maximal breathing capacity) gebruikt.

    VE: (ademminuutvolume = ademfrequentie x ademvolume in l/min) In rust gebruiken we voor het basale metabolisme maar weinig zuurstof. Hersenen, hart, nieren en spijsverteringsorganen hebben samen maar 0,25 liter O2 per minuut nodig. Doordat de buitenlucht maar voor een vijfde deel uit O2 bestaat, verademt een volwassene in rust ongeveer 5 liter lucht per minuut.

    (VE / MVV => 100: alle ventilatoire mogelijkheden zijn opgebruikt)

    FEV1: (éénsecondewaarde) Het volume dat in de eerste seconde van een geforceerde expiratie, vertrekkende van een volledige inspiratie, wordt uitgeademd. M.a.w. Na een volledige inademing moet de patiënt zo krachtig mogelijk uitademen

    FEV1 / VC: (Tiffeneau-index => maat voor luchtwegobstructie (bij een normale persoon ligt deze index rond de 75 à 80% => Patiënt heeft gezond werkende longen)) Geeft in procent de verhouding weer tussen de éénsecondewaarde en de (inspiratoire) vitale capaciteit.))

    Een Tiffeneau-index van 60% wil zeggen dat bij een snelle expiratie de helft van de vitale capaciteit wordt uitgeademd in de eerste seconde.



    Nota:

    1liter lucht thv de trachea inademen: Hoeveel lucht komt er in de alveolen? 1 liter
    1 liter O2-rijke lucht thv de trachea inademen: Hoeveel O2-rijke komt er in de alveolen? 850ml



     


    12-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)



    PIEKSTROOM

    De piekstroom of PEF (Peak Expiratory Flow)
    is de maximale expiratoire luchtstroom die tijdens een geforceerde maximale uitademing ( volgend op een volledige inademing) kan gegenereerd worden.
    De PEF wordt bepaald door de afmetingen van de grote luchtwegen en door de kracht van de expiratoire spieren.

    De piekstroom wordt gemeten met behulp van een piekstroommeter (bv. De (low-range) mini-Wright piekstroommeter) en uitgedrukt in liter per minuut of liter per seconde. Bij gezonde volwassenen bedraagt de waarde 480-600 l/min of 8-10 l/s.

    Bij een snelle en krachtige expiratie wordt de piekstroom al heel snel bereikt, ongeveer binnen een tiende van één seconde. Een gezonde volwassen man zal op dat moment ongeveer één liter lucht hebben uitgeademd. Dit is lucht welke zich vnl. in de grotere luchtwegen bevindt.

    Bij COPD zijn de fysiopathologische afwijkingen voornamelijk in de kleinere luchtwegen gelokaliseerd en is de meting in het begin van de expiratie weinig gestoord. Bij patiënten met een lichte tot matige vorm van COPD kan de piekstroommeting dus normaal zijn. Slechts bij gevorderd COPD is de piekstroom duidelijk gedaald. Toch is het nuttig om ook bij lichte tot matige vormen van COPD de basiswaarden van de PEF te bepalen. Een follow-up laat immers toe de evolutie van de aandoening (mate van luchtwegobstructie in de tijd)en de respons op een ingestelde medische behandeling te volgen en zo nodig bij te sturen.

    Daar piekstroommetingen vooral de toestand van de grotere luchtwegen weerspiegelen kan men stellen dat de test te weinig specifiek en te ongevoelig is om als diagnostisch hulpmiddel gebruikt te kunnen worden.

    Image Hosting by PictureTrail.com

    mini-Wright piekstroommeter
    referentiewaarden
    , onderhoud en noteren van de metingen.


    11-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ademspierkracht



    ADEMSPIERKRACHT



    INDICATIE:

    • Patiënten met uitgesproken dyspneu, ventilatoire limitatie van het inspanningsvermogen, zwakke inspiratoire spieren (< 60% PI max pred => zie schema afhankelijk van geslacht en leeftijd) en nachtelijke desaturatie.
    • Pre-operatieve voorbereiding van longtransplantatie en eventueel thoracale chirurgie bij patiënten met beperkte ademspierfunctie.
    • Patiënten met hypercapnische (verhoogd CO2-gehalte (koolzuur) van het bloed) respiratoire insufficiëntie (PaCO2 > 50 mm Hg en pH < 7.30)).
    • Patiënten met diafragmaparalyse.

    REFERENTIEWAARDEN:

    • referentiewaarden maximale in- en expiratoire spierkracht in cmH2O

    (Rochester en Arora. Med.Clin.N.Amer. 1983; 68:573)

    9-18 jaar

    19-49 jaar

    50-69 jaar

    >70 jaar

    Mannen

    Pi max (van RV)

    -96 ± 35

    -127 ± 28

    -112 ± 20

    -76 ± 27

    Pe max(van TLC)

    170 ± 32

    216 ± 45

    196 ± 45

    133 ± 42

    Vrouwen

    Pi max (van RV)

    90 ± 25

    -91 ± 25

    -77 ± 18

    -66 ± 18

    Pe max (van TLC)

    136 ± 34

    138 ± 39

    124 ± 32

    108 ± 28

    ONDERHOUD THRESHOLD:

    • Het toestel na ieder gebruik in warm water met vloeibare zeep reinigen. Alle delen met zuiver water afspoelen. De waterresten afschudden en het toestel aan de lucht laten drogen.
    • Niet koken, niet verwarmen!

    OEFENSCHEMA:

    • Respecteer de door uw arts of fysiotherapeut aangegeven waarde voor het toestel in te stellen. Deze waarde van drukbelasting werd voor u berekend en is voor iedereen verschillend.
    • Het toestelletje is bestemd voor het gebruik door één patiënt.
    • Een trainingssessie bedraagt 20 minuten per dag en kan als volgt ingedeeld worden: 2 minuten trainen / 2 minuten rust (=> totale duur van de sessie bedraagt nu 40 minuten)
    • We trainen minimaal 5 dagen per week (alle dagen is natuurlijk ook toegestaan) aan een trainingsintensiteit van 30 à 40% van de PImax.
    • Het is belangrijk dat u regelmatig en consequent traint. Daarom kan het u helpen om uw bijgevoegde trainingsdagboek in te vullen.

    NOTA: Wanneer u zich tijdens of na een trainingseenheid zeer moe zou voelen, buiten adem zou zijn of uw polsslag sterk verhoogd zou zijn, onderbreekt u de training en stelt u uw arts of fysiotherapeut op de hoogte.

    1. Draai de controleknop zover totdat de rode streep van het toestelletje de waarde aangeeft, die uw arts bepaald heeft.
    2. Zet de neusknijper op en adem diep door de mond.
    3. Plaats de lippen rond het mondstuk en adem diep in. Hierbij hoort u lucht door het toestelletje stromen.
    4. Volg het oefenschema, maw u ademt verder in en uit (al dan niet 2‘ trainen / 2’ rust) en laat daarbij het toestelltje in de mond.
    5. Vul het trainingsdagboek in.

       Trainingsdagboek threshold afdrukken


    09-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.KNGF-richtlijnen 2008



    GUIDELINE FOR PHYSIOTHERAPY IN COPD 2008




    De volgende links verwijzen naar pdf-bestanden :

    PRAKTIJKRICHTLIJN

    VERANTWOORDING EN TOELICHTING

    SAMENVATTINGSKAART




     Masterclass 'Implementatie van de KNGF-richtlijn COPD'

     

      
    Om de presentatie op te slaan in pdf klik je op het symbooltje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'.
                    Je kan nu dit Adobe Acrobat document openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.

    07-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hoover sign




    Voor het verkrijgen van info betreffende Hoover Sign kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    Filmpje betreffende Hoover Sign:





    06-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Pink puffer - Blue bloater



    PINK PUFFER - BLUE BLOATER


     



    Bij ernstige vormen van COPD wordt soms een indeling gemaakt in twee klinische typen: de “pink puffer” en de “blue bloater”. De meeste patiënten kennen een klinische beeld dat daar tussenin ligt en vertonen dus kenmerken van beide typen.

    “PINK PUFFER”

    • De term verwijst naar de rood-roze kleur van de huid.
    • Fighter genoemd.
    • Magere patiënt.
    • Hyperinflatiestand van de thorax.
    • Sterk kortademig bij de geringste inspanning.
    • Er wordt veel ademarbeid verricht om hypoxemie te voorkomen.
    • Gebruik van de hulpademhalingsspieren bij inademen.
    • Geen cyanose.
    • Pursed lip breathing (=> expiratoire stroom wordt voldoende beperkt zodat geen expiratoire stroomlimitatie optreedt => uitademingsfase wordt vertraagd => bevordert de intrapulmonaire gaswisseling)

    “BLUE BLOATER”

    • De term verwijst naar de blauwe huidskleur welke onstaat tgv een te laag zuurstofgehalte in het bloed : cyanose
    • Non-fighter.
    • Vaak oedeem thv de onderste ledematen. (intermittent → permanent)
    • Vaak tekens van rechter hartfalen.
    • Overgewicht.
    • Vaak nog rokend.
    • Vermoeidheid, overdreven slaperig overdag.
    • Productieve hoest.
    • Kortademig.

    05-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ademspieren



    ADEMSPIEREN

    Image Hosting by PictureTrail.com


    ADEMBEWEGINGSAPPARAAT = vitale pomp voor ventilatie

    Ventilatie treedt op na volumeverandering, welke ontstaat na vormverandering van thorax en abdomen. ↓↓↓

    De vormverandering is het gevolg van spierwerking van zowel de primaire ademspieren (m.diafragma, mm. Intercostales externae en de mm. Intercostales internae, mm. Scaleni) als van de accessoire spieren (m.sternocleidomastoideus, mm.pectorales, buikspieren,…).

    Ademspieren zijn gedurende het hele leven ritmisch actief en zijn dan ook uitgerust met spiervezels met een groot uithoudingsvermogen.

    75% C-vezels (spiervezels met groot uithoudingsvermogen)

    - type I – vezels (slow oxidative /”rode vezels”)

    - type IIa – vezels (fast oxidative)

    => functioneren vnl. d.m.v. aërobe E-levering

    25% A-vezels (spiervezels met laag uithoudingsvermogen)

    - type IIb – vezels (fast glycolitic)

    => functioneren vnl. d.m.v. anaërobe E-levering

    De volumeverandering van de thorax is driedimensionaal (anterioposterieur, lateraal en cranio-caudaal). De grootte en de richting van de verandering is niet voor alle delen van de thorax hetzelfde.

    T.g.v. het verschil in vorm van ribben, de bewegingsas van de rib met het wervellichaam, se sternocostale verbindingen en de invloed van de musculatuur kennen we de “pump-handle” (pomphendel) beweging van de bovenste ribben (= anterieur & craniaal) en de bucket-handle” (emmerhengsel) beweging van de onderste ribben(= lateraal & craniaal).

    De mate waarin de thorax bij het ademen beweegt, is niet alleen afhankelijk van de mobiliteit van de thorax. De mechanische eigenschappen van de longen, de ademmusculatuur, de neurale controle / coördinatie en de weerstand van het abdomen spelen ook een belangrijke rol.

    De volumeverandering van het abdomen is in feite slechts een verplaatsing van het abdominaal volume.

    Tijdens het ademen treden drukveranderingen in het abdomen op. Enerzijds zijn deze drukveranderingen het gevolg van de bewegingen van de begrenzingen van het abdomen (= diafragma, onderste ribben (6-12), WK, buikspierwand, sacrum, bekken, bekkenbodemmusculatuur), anderzijds hebben intra-abdominale drukveranderingen ook tot gevolg dat de begrenzingen van het abdomen gaan bewegen. Welke van de delen gaan bewegen is afhankelijk van de grootte van de drukverandering en van de relatieve mobiliteit van de verschillende delen van de begrenzing. (welke o.a. afhankelijk is van bv. een pathologische situatie)



    ADEMMECHANICA en ADEMSPIERFUNCTIE

    INSPIRATIE: actief proces

    Tgv spierwerking en mobiliteit in verschillende gewrichten kennen we een thoraxvergroting → borstvolume ↑ → longvolume ↑ → omdat het longvlies aan het borstvlies vastzit dmv pleuravocht → p longen < p buiten → lucht wordt aangezogen

    • Diafragma (n.frenicus)

    Bij contractie zakt het diafragma en duwt het de buikinhoud samen waardoor de thoraxruimte aan de onderzijde vergroot = onderzijdse vergroting

    • Externe intercostale spieren (heffen derde tot twaalfde rib)

    Bij contractie worden de ribben naar boven en naar buiten getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte vergroot = zijdelingse vergroting

    • Hulpademhalingsspieren (vnl. tijdens inspanning)

    De belangrijkste zijn de mm. scaleni (heffen de eerste en de tweede rib) en de m. sternocleidomastoideus.

    EXPIRATIE: géén passief proces !!!

    • Ontspannen van het diafragma
    • Ontspannen van de externe intercostale spieren
    • Ontspannen van de hulpademhalingsspieren
    • Medewerking van de zwaartekracht
    • Doordat de thorax (veerkracht van het ribkraakbeen) en de longen (veerkracht van het longweefsel) elastisch zijn, kennen thorax- en longvolume een alzijdige verkleining = alzijdige verkleining
    • Tijdens expiratie bewegen de thorax en het abdomen gelijktijdig naar hunuitgangspositie terug. De inspiratiemusculatuur is gedurende 80% van de expiratietijd excentrisch actief. De functionele betekenis van deze activiteit is het verlagen van het expiratoir debiet als gevolg van de retractiekracht van de longen => expiratie is ook een actief proces.

    NOTA: Expiratie bij inspanning

    - Interne intercostale spieren

    Bij contractie worden de ribben naar beneden en naar boven getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte verkleint.

    - Buikmusculatuur

    Bij contractie geven de inwendige organen druk op het diafragma dat dan terug opstijgt. Hierdoor verkleint de thoraxruimte aan de onderzijde.


     


    04-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.COPD



    CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

    INLEIDING:
     
                                 

    COPD is een uiterst prevalente aandoening welke de komende decennia nog zal toenemen. COPD-patiënten zijn grote consumenten van medische zorg en maken dan ook een omvangrijk kostenplaatje uit binnen de gezondheidszorg. Dit voornamelijk ten gevolge van frequente hospitalisaties en het gebruik van chronische zuurstoftherapie.

    Revalidatie reduceert het gebruik van de gezondheidszorg bij deze patiënten. Wetenschappelijke studies tonen de effectiviteit van longrevalidatie (o.a. + effect op overleving, inspanningscapaciteit, symptomen, levenskwaliteit en medische consumptie) bij COPD-patiënten aan en maken dus dat het een ontzettend belangrijk aspect is binnen de behandeling van COPD.

    DEFINITIE:

    COPD (chronisch obstructief longlijden) is een progressief, irreversibele ziekte welke de aandoeningen chronische bronchitis en emfyseem omvat.

    Chronische bronchitis:

    Een continue bronchusobstructie en een chronische productieve hoest zijn gedurende minimaal drie maanden in twee opeenvolgende jaren aanwezig.

    (definitie luchtwegobstructie bij COPD volgens de ERS (European Respiratory Society) “verminderde maximale expiratoire luchtstroom en een vertraagde lediging van de longen.”)

    Emfyseem:

    Aanwezigheid van een toegenomen longvolume (abnormale dilatatie van de luchthoudende holten distaal van de respiratoire bronchiolen), gepaard gaande met obstructie van de interalveolaire septa (zonder dat daarbij sprake is van fibrose) en bloedvaten.

    De graad van luchtwegobstructie bepaalt in grote mate de ernst van COPD.

    GEVOLGEN:

    - toename van de luchtwegweerstand

        ® toename ademarbeid (→ uitputting, dyspneu, verhoogde basale stofwisseling)

    - afname van de luchtstroom

        ® lagere piekstroom (PEF), lagere ESW (FEV1), afwijkende geforceerde flow/volume – curve

    - verlies van alveoli

        ® elasticiteitsverlies:   ° voortijdig afsluiten van de KLW

                                                ° dynamische hyperinflatie

    - destructie alveolocappillaire membraan

    Een schadelijke prikkel zorgt ervoor dat ontstekingscellen gaan reageren door proteïnases en mediatoren vrij te geven. Hierdoor gaan de alveolaire tussenschotten stuk. Er ontstaat een sacullaire verbreding met een verminderde oxygenatie als gevolg.

        ® diffusiestoornis (V’/Q’ = ventilatie/perfusie)

        ® O2-tekort

        ® CO2-retentie

    RISICOFACTOREN COPD:

  • roken 
  • passief roken 
  • blootstelling aan stof 
  • luchtverontreiniging ( Ý respiratoire symptomen) 
  • infecties 
  • socio-economische status
  • erfelijk 
  • alcohol lijkt COPD te bevorderen
     

    EXACERBATIES BIJ COPD:

    Wanneer de klachten en symptomen van de COPD-patiënt verergerd zijn, spreekt men van een exacerbatie. (exacerbatie = plotselinge verergering van een verschijnsel of van een ziekte). Deze exacerbaties worden veelal veroorzaakt door virale luchtweginfecties, soms door bacteriële infecties. Ook blootstelling aan irriterende stoffen zoals tabaksrook kan een oorzakelijke factor zijn. Gedurende deze exacerbaties neemt het hoesten toe en wordt er meestal meer sputum opgegeven. Dyspneu, een piepende ademhaling (vnl. bij inspanning) en koorts zijn andere symptomen welke dan op de voorgrond kunnen treden.

    Wanneer de ziekte voortschrijdt, nemen de symptomen toe en wordt inspannen steeds moeilijker. De negatieve spiraal waarin de patiënt zich bevindt moet een HALT toegeroepen worden. Een aanpassing of het op punt stellen van de medicatie is nu een noodzaak. Ook een (individueel afgestemd) longrevalidatieprogramma heeft hier onmiskenbaar zijn plaats.


    GOLD - RAPPORT

    Een werkgroep van de WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) rond COPD raporteerde (www.goldcopd.com) zijn bevindingen in het ‘Gold’-rapport.

                                                  



    Hierin staat ondermeer de GOLD- (= Global Initiative on Obstructive Lung Disease) classificatie beschreven. Deze onderscheidt vier stadia van ernst.

    GOLD-classificatie COPD

    Stadia

    Karakteristieken

    1: Mild COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 > of gelijk aan 80% voorspelde waarden

    2: Matig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 tussen 50% en 80% voorspelde waarden

    3: Ernstig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 tussen 30% en 50% voorspelde waarden

    4: Zeer ernstig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 < 30% voorspelde waarden of FEV1 < 50% voorspeld en chronisch longfalen


                                                    

                                                     Behandeling


                                                    

    Voor de fysiotherapie bestaan er invalshoeken in alle stadia van COPD:

    - ademspierfunctie optimaliseren- diagnostiek
    - mucusklaring (drainage)
    - inspanningsvermogen opkrikken
    - QoL (negatieve spiraal omkeren)
    - medische consumptie doen afnemen
    - ptn.-educatie: onderricht i.v.m. ziekte, aërosolgebruik,…

    PREVALENTIE EN MORTALITEIT VAN COPD:

    Prevalentie COPD => het totaal aantal lijders aan COPD dat op een gegeven tijsstip in een bevolkingsgroep aanwezig is.

    Mortaliteit COPD => sterfte tgv COPD in een bevolking (populatie) waaruit de zieke personen zijn voortgekomen.

    Op de werelddag COPD in 2004 werd naar voor geschoven dat COPD een sterk onderschatte aandoening is. De cijfers van prevalentie en mortaliteit van COPD nemen alsmaar toe. Wereldwijd zou ± 10% ouder dan 40 jaar lijden aan COPD en is het nu al de 4de doodsoorzaak. Deze cijfers nemen vandaag de dag nog toe. Zo verwacht men dat tegen 2020 COPD doodsoorzaak nummer 2 zal zijn.

    De FEV1-waarde is een goede indicator voor de prognose en de mortaliteit. Het is zo dat bij een FEV1-waarde < 50% pred. men een mortaliteit van 50% na 5 jaar kent.

    Een aantal factoren kunnen de prognose negatief beïnvloeden en zodoende de mortaliteit doen toenemen:
    - niet stoppen met roken
    - het ontbreken van of een geringe reversibiliteit na toediening van een luchtwegverwijder
    - Ernstige hypoxemie
    - Klinische tekens van cor pulmonale
    - Versnelde longfunctieafname

    Image Hosting by PictureTrail.com

    de evolutie van de mortaliteit bij een aantal chronische ziektes:
    => mortaliteit van COPD stijgt onrustwekkend !!!


  • 03-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Filmpjes pneumolgie


    FILMPJES PNEUMOLOGIE

    Hoe werken de longen?
    Gaswisseling
    Wat is de luchtpijp?
    Wat zijn bronchiën?
    Wat zijn longblaasjes?
    Wat gebeurt er in de longen bij astma?
    Wat gebeurt er in de longen bij COPD?
    Wat doen longmedicijnen?
    COPD
    Astma
    Longontsteking
    Bronchiëctasie
    Bronchitis
    Pleuritis
    Infectie van de bovenste luchtwegen
    Angina pectoris
    De hik
    Hoesten
    Hyperventilatie - Longziekte
    Longemfyseem
    Longkanker
    Pneumothorax
    Roken
    Verkoudheid

    Hart-Longmachine
    Infectie van de bovenste luchtwegen
    Inhalatoren
    Laryngitis
    Longembolie
    Longkanker
    Longontsteking
    Pleurale Effusie
    Pneumonitis
    Pulmonale Hypertensie
    Sinusitis
    Stoppen met roken
    Vaccins
    Mucolyticum

    01-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Te downloaden pdf-bestanden (longrevalidatie / mucustransport)
       




     DEEL 2: LONGREVALIDATIE



    PDF-BESTANDEN LONGREVALIDATIE / MUCUSTRANSPORT

                

     Voor het verkrijgen van info betreffende longrevalidatie / mucustransport kan u volgende pdf-bestanden downloaden (klik op foto):



    LONGREVALIDATIE


        

    MUCUSTRANSPORT                                                                                                                                                                        

    Wijzigen

    23-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.IPV®



    IPV®= Intrapulmonale Percussieventilatie

    Intrapulmonale Percussieventilatie is een hoogfrequente behandelingsmethode voor zowel acute als chronische pulmonaire aandoeningen van obstructieve (hoge freq. (300 à 350) / drainerend)) en/of restrictieve aard (medium - lage freq. (<200) / mobiliserend effect), onafgezien van de leeftijd en medewerking van de patiënt.


    Deze methode laat toe om een opeenvolging van percussies (kleine luchtvolumes = subtidal volumes) toe te voegen aan de spontane ademhaling van de patiënt en turbulenties in de longen te creëren. Dit alles gebeurt via een open ademhalingscircuit dat voorzien is van een aërosolgenerator en gebruik maakt van het Venturi-effect (filmpje IPV®1).De phasitron vormt een koppeling tussen het apparaat en de luchtwegen. Daar het een open behandelcircuit is, is er een voortdurend contact tussen de intrapulmonaire gassen en de atmosferische druk.


    Bij analyse van een ademhalingscyclus met IPV® onderscheidt me drie fasen:

    1. de inademingsfase

    1. de volledige pneumatische terugkoppeling: Door de herhaalde pulsatiele inflows vullen de longen zich met bevochtigde (waterverneveling, aërosoloplossing) lucht en wordt er in de OLW een druk opgebouwd. De inwendige luchtdruk stijgt en er ontstaat een tegendruk op de venturibuis waardoor de luchtaanzuiging vermindert. Wanneer de druk in de OLW gelijk is aan de druk in de venturibuis of deze druk overtreft, is er géén aanzuiging meer. De stroomrichting van het gas keert nu om. In de luchtwegen is een gasevenwicht bereikt en het longvolume neemt niet meer toe.

    Door de volledige pneumatische terugkoppeling wordt hyperinflatie van de long vermeden. Dit resulteert in een betere gasuitwisseling en een verminderd risico op barotrauma (= schade aan het weefsel ten gevolge van plotse hoge drukverschillen). Door dit proces zal het beademingsvolume zich altijd aanpassen aan eventuele veranderde luchtweg / longeigenschappen.

    1. de uitademingsfase


    IPV 1
    IPV 2
    IPV 3
    IPV 4

    DOEL

    1. Vergemakkelijken van de drainage van bronchiale en perifere secreties. (filmpjes IPV® 2 en 3)

    Starten aan een hoge frequentie (300 à 350) ≈ kleine volumes => werken zo op periferie => SECRETIES LOSMAKEN (ontklevingsfase)

    ↓ frequentie laten dalen (verzamelfase)

    Daarna aan een lagere frequentie (200 à 250) ≈ grotere volumes => werken zo op de middelgrote en de grote luchtwegen => SECRETIES EVACUEREN (evacuatiefase)

    1. Recrutering van longgebieden. (filmpje IPV ®4)

    Hoeveelheid gezond longweefsel uitbreiden (“herwinnen”).

    Tijdens de percussies wordt in de longen een constant drukniveau (‘wedge pressure’) behouden. Dit betekent dat de luchtwegdruk niet tot de atmosferische druk daalt en de luchtwegen opengehouden worden. We spreken van een oscillerende PEEP (= positive end-expiratory pressure). Deze vorm van PEEP, waarbij het expiratoire positieve drukplateau oscilleert, zorgt ervoor dat secreties losgetrild worden van de wand en er luchtdoorgang ontstaat. Door de mobilisatie van secreties (directe ventilatie) en door een collaterale alveolaire ventilatie via de poriën van Cohn (indirecte ventilatie) kunnen zo atelectatische alveolen worden gerecruteerd, met een verbeterde gasuitwisseling tot gevolg.


    1. Verbeteren van de gasuitwisseling.

    Vergroot contactoppervlak.

    1. Actie op de bronchiale-, pulmonaire- en lymfecirculatie.

    Opwekken van vasculair peristaltisme t.g.v. de hoogfrequente drukverschillen.

    1. Bestrijden van de <<Preferential Airway>>.



    CONTRA-INDICATIES

    NIET GEDRAINEERDE PNEUMOTHORAX

    voorzorg nemen:

    1. Epilepse
    2. Ernstige hemoptoë (= bloedspuwing)
    3. Anticoagulantia (=stoffen die de bloedstolling tegen gaan)
    4. Syndroom van Lyell
    5. verstoorde hemostase (= het mechanisme dat het lichaam heeft voor het voorkomen van bloedverlies)
    6. verzwakte hoest

    bijzondere voorzorg nemen: indien peakflow < 180 l/min => secreties in GLW => mogelijk gevaar voor patiënt      
                                                                                                                                           =>       ASPIREREN     


                   

    PARAMETERS EN GEBRUIK

    IPV ® is een behandelingstoestel waarbij we de parameters zo kunnen instellen dat we beroep doen op convectie (= de eliminatie van CO2 uit de longperiferie naar de buitenwereld) welke gevolgd wordt door diffusie (= de aanvoer van O2 vanuit de buitenwereld naar de alveolo-capillaire membraan).

    Deze twee vormen van gasuitwisseling volgen elkaar op (diffusie volgt op convectie). Binnen de ademhalingskinesitherapie dient men deze opeenvolging ook steeds voor ogen te houden. Uit de interne structuur van de longen kunnen we immers afleiden dat, als de luchtwegen vernauwd zijn door bv. secreties, bronchospasmen,…(zoals bij obstructieve longaandoeningen) OF als de lucht de perifere longdelen niet kan bereiken als gevolg van hypoventilatie (zoals bij restrictieve longaandoeningen) de CO2 de longen onmogelijk kan verlaten. Dit houdt eveneens in dat O2 moeilijk in de alveolen geraakt.


    Percussiefrequenties:

    • Frequenties < 500/min HAALBAAR MET IPV® => CONVECTIE

    a) hoge percussiefrequentie : 250 à 350/min

    Hoe hoger de frequentie, hoe meer turbulenties optreden ter hoogte van de alveolen. Er is meer agitatie en daardoor meer moleculaire beweging, zodat meer moleculen O2 in contact komen met de alveolaire membraan. De arteriële zuurstofspanning zal stijgen.

    b) medium percussiefrequentie : < 200/min

    We werken op de longcompliance en zo het recruteren van longgebied.

    Longcompliance is de maat van de pulmonale rekbaarheid of de transpulmonale druk nodig om de long met een bepaald volume uit te zetten.

    c) lage percussiefrequentie : < 150/min



    Deze is afhankelijk van het longvolume, de oppervlaktespanning en de elastische structuur in het longparenchym.

    - grote oppervlaktespanning => kleine longcompliance => atelectase-gevaar NOTA: De oppervlaktespanning wordt laag gehouden door surfactant.

    - Hoge elastance waarde => véél elastische R => kleine longcompliance (bv bij longfibrose => longweefsel wordt stijver)

    - Lage elastance waarde => weinig elastische R => hoge longcompliance (bv bij longemfyseem => teloorgang van de longblaasjes)



    • Frequenties > 500/min NIET HAALBAAR MET IPV® => DIFFUSIE

    Conclusie:

    IPV® is een behandelingstoestel waarbij we 1 frequentie (dé freq.) kunnen instellen. We geven continu percussies (met insufflaties bij gesedeerde patiënten). We werken steeds op de partiële CO2 spanning. Het doel is de longen vrij te maken van obstructies. Gedurende behandelingen met IPV® verandert de door het toestel geleverde druk (welke we instellen) niet, maar zal enkel de ademhaling van de patiënt zelf de drukcurve wijzigen. De patiënt ademt dus met eigen ritme en volume. Percussies kunnen plaatsvinden onder een ingestelde frequentie en druk, terwijl de patiënt ademt en de druk doet variëren.




    BETEKENIS KLEUR LEIDINGEN

    geel: aanvoer continu gasdebiet
    groen: bedieningsknop start/stop gepulseerd gasdebiet
    wit: aanvoer gepulseerd gasdebiet naar de phasitron
    rood: meting proximale luchtwegdruk


       


    (momenteel in constructie)

    OPMERKINGEN EN BIJKOMENDE TECHNIEKEN

    ONTSMETTING

     


    21-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Bespreking van een aantal ziektebeelden


    ZIEKTEBEELDEN (INDICATIES VOOR AH-KINE)


    Tracheïtis
    Bronchitis
    Bronchiolitis
    Pneumonie en bronchopneumonie
    Long abces
    Bronchiëctasiën
    Astma
    Mucoviscidose
    COPD
    Longoedeem



    Voor meer info zie ook: http://www.bloggen.be/ademhalingskine/archief.php?ID=1567607

    20-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.CRP = C - Reactief Proteïne


    CRP = C-reactive protein 

    Het C-reactief proteïne is een acutefase-eiwit dat geproduceerd wordt door de lever en daarna wordt afgegeven in de bloedbaan.

    Na het ontstaan van een ontsteking neemt de hoeveelheid CRP in het bloed binnen enkele uren flink toe. Hierdoor is een CRP-bepaling waardevol bij het vaststellen van de aanwezigheid van een ontsteking of om het effect van een medische behandeling (bv. bij anti–inflammatoire preparaten) op de ontsteking te volgen.

    De toename van CRP in het bloed is vaak al meetbaar voordat klinische symptomen van een ontsteking (pijn, koorts) door de patiënt worden waargenomen. De CRP-test is niet specifiek genoeg om een oorzaak van een ontsteking aan te tonen. CRP is wel een signaalmolecule voor ontsteking die de arts waarschuwt als aanvullend onderzoek naar oorzaak en behandeling nodig is.
    Bacteriële infecties geven een sterke verhoging van het CRP (> 100mg/l). Virale infecties geven een veel geringer CRP verhoging (tot +/- 40mg/l) .

    Bij gezonden is de CRP–waarde in het bloed meestal lager dan 10 mg/l.

    Een stijgende of verhoogde CRP–waarde in het bloed kan wijzen op een acute ontsteking. Het merendeel van de ontstekingen leidt tot CRP–waarden boven 100mg/l. Als het CRP–gehalte in het bloed daalt in een serie opeenvolgende metingen wijst dat erop dat het beter gaat met de patiënt en dat de ernst van de ontsteking afneemt. Als de waarde daalt tot onder de 10mg/l is er géén actieve ontsteking.


    19-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Relaxatie - Mobilisatie - Algemene conditie



    RELAXATIE – MOBILISATIE – ALGEMENE CONDITIE


    Relaxatie

     

    Traditioneel behoren de relaxatieoefeningen tot de fysiotherapeutische interventies bij patiënten met een longaandoening. Doordat psychische factoren het adempatroon kunnen beïnvloeden en dyspnoesensaties kunnen opwekken of verergeren, lijkt het me aangewezen (ondanks het uitblijven van een wetenschappelijke onderbouwing) ontspanningsoefeningen als onderdeel van de “bronchiaal toilet – technieken” te blijven zien.

    De ervaring leerde me immers dat, door het aanleren van ontspanningstechnieken, de patiënt na verloop van tijd een gunstige invloed bij de drainage ondervindt.

     

     

    Mobilisatie

     

    Mobiliserende oefeningen om de ademhalingspomp soepel te houden en posturen tegen te gaan.

     

     

    Algemene conditie / spiertraining

     

    Belangrijk omdat de patiënt zo langer en efficiënter kan draineren.

    Sporten is een absoluut noodzakelijk compliment maar géén vervanging van het longtoilet! Vooraf draineren is een must en maakt het sporten aangenamer en efficiënter. Bewegen en sporten moeten worden aangepast aan de individuele toestand van de patiënt.

    ·          vb van geschikte sporten: grond- en toestelsporten, spring- en loopsporten, zwemmen, fietsen, wandelen,…

    ·          af te raden sporten: contactsporten (rugby, judo, karate,…)

     

    (Andere elementen betreffende algemene conditie en spiertraining komen later aan bod in een paragraaf welke zal handelen over longrevalidatie.)




     


    18-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.




    Voor het verkrijgen van info betreffende Airway Clearance Technieken kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    Eigen samenvatting van bijscholing mbt drainage:
    Autogene drainage kunnen we een beetje bekijken als de basis voor alle andere drainage technieken. Hierbij gaan we debieten (volume/tijdseenheid) en luchtstroomsnelheden als belangrijke parameters bezien. De respiratoire pomp (= het geheel dat instaat om te ventileren , oa de thorax (met onder meer de longen met de pleurabladen)), het abdomen (belangrijkste groep van expiratoire spieren), het diafragma (belangrijkste inspiratoire spier)) is hier heel belangrijk en wordt aangestuurd door primaire (→die onmiddellijk effect hebben op de volumetrische toestand), secundaire (→spieren die de bewegingen van de primaire nog versterken bv. zorgen dat we dieper kunnen inademen of uitademen) en tertiaire (→spieren die ervoor zorgen dat we de nodige steunpunten gaan vormen zodat de primaire en secundaire spieren goed kunnen functioneren) respiratoire spieren.

    Welke bewegingen zullen deze primaire en secundaire respiratoire spieren veroorzaken?
    • Actie van het diafragma: dit zal bij contractie afplatten waardoor de inhoud van de thorax vergroot en deze van de buikholte verkleint. Deze actie alleen al kan voor 60% van het ventileren van de VC zorgen, door het centrum tendineum te laten zakken.
    • Beweging die thv de thorax zichtbaar is, nl. het heffen van het sternum; DE PUMP-HANDLE BEWEGING (15%)
    • Een latero –laterale beweging van de ribben;
    DE BUCKET-HANDLE BEWEGING (20%)

    Wat moeten we doen om lucht in onze longen te krijgen? (natuurkundig)
    • Het systeem vergroten (=het intra-thoracale volume doen toenemen) → de druk neemt af in het systeem = drukverschuiving => er ontstaat een Δ p tussen gebied A en B => er ontstaat een luchtstroom tot er een evenwicht is
     ↓
    We gaan deze analyseren: V?, debiet Q = V/t? (volume/tijdseenheid → De grootheid wordt doorgaans uitgedrukt in de eenheid m3/s), snelheid? (afstand/tijdseenheid; uitgedrukt in m/s)
    In de luchtwegen / de bronchiaalboom: de trachea zal zich opsplitsen in twee hoofdbronchi, de diameter verkleint (per generatie) met een vierde maar we hebben wel twee buizen met die diameter. Dit maakt dat de gezamenlijke oppervlakte van de doorsneden perifeer zeer groot wordt. We kunnen de bronchiaalboom vergelijken met (een omgekeerde) trechterstructuur. De oppervlakte-doorsnede van alle ‘kleine’ luchtwegen samen is wel 180x groter dan deze van centraal (de GLW / de trachea)! Al deze buisjes werken samen. De grootste stromingsweerstand vinden we dus centraal, waar de ‘buis/trechter’ het smalst is.
    *Als we aan de mond gemeten 1L lucht inademen , hoeveel lucht komt er dan aan de andere kant van de trechter (hier de alveolen) uit? 1L
    *Wanneer we nu verse lucht inademen, hoeveel komt hiervan effectief in de alveolen terecht? → we moeten nu rekening houden met de anatomisch dode ruimte van de bronchiaalboom. Deze bedraagt 150ml. Dus er komt 1l -150ml verse lucht in de alveolen. Dus 850ml verse lucht.
    *op het einde van een inspiratie zit er dus 150ml verse lucht in de bronchiaalboom. Op het einde van een expiratie zit er dus 150ml oude lucht in de bronchiaalboom. *bij bepaalde pathologieën kan het zijn dat de structuur en dus ook het volume van de bronchiaalboom veranderd is, bv. bij emfyseem, bronchiëctasieën,…→ het volume van de anatomisch dode ruimte wordt groter bv 500ml ipv 150ml ; als je dan 1l verse lucht inademt doet er maar 500ml mee aan de gasuitwisseling ipv 850ml. *als je nu een debiet hebt van 1l/s aan de mond, hoe groot is dan dit debiet aan de andere kant van de trechter? Juist hetzelfde, het debiet verandert niet,
    *als de snelheid van alle luchtmoleculen 1m/s bedraagt, hoe groot is deze dan aan de andere kant van het systeem (onze trechter)? → 180x lager omdat ‘de bedding van onze rivier’ 180x groter is.

    DE BRONCHIAALBOOM:
    Bij het ‘opgroeien’ van de bronchiaalboom ontstaan naast de normale bronchiën ook extra verbindingen .
    • Vanaf de leeftijd van 2j ontstaan de interalveolajre poriën van Kohn (=>’ kleine klepjes’ tussen alveolen-buren, open verbindingen met een diameter van 5-15µm, er komen er ongeveer 50 voor per alveolus)
    • Vanaf de leeftijd van 6j ontstaan de er ook verbindingen tussen bronchioli en alveolen. De kanalen van Lambert met een gemiddelde doorsnede van ongeveer 30µm.
    • Als we ziek zijn komen er ook nog extra kanalen bij, de kanalen van Martin, interbronchiale verbindingen.
    Pas op de leeftijd van +-16j spreken we van volwassen longweefsel.
    M.a.w. de natuur houdt rekening met het optreden van mogelijke problemen; mochten bepaalde alveolen niet meer bediend worden door hun terminale bronchiolen, zorgt de natuur ervoor dat in deze alveolen toch nog gasuitwisseling kan plaatsvinden. Er wordt dus alles aan gedaan om zoveel mogelijk van de 300 miljoen alveolen te laten functioneren.

    Wat is (de rol) van surfactant? Een mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34ste zwangerschapsweek voldoende aanwezig en zorgt ervoor dat de alveolen zich niet 100% kunnen ledigen. Wanneer deze zich wel volledig ledigen spreken we van atelectase.
    Atelectase of longatelectase is een aandoening waarbij (een deel van) de long geen lucht meer krijgt en daardoor samenvalt (collaps). Atelectase wordt meestal veroorzaakt door een obstructie (afsluiting) van een bronchus, één van de twee hoofdtakken van de trachea (luchtpijp) die rechtstreeks naar de longen leiden. Ook kleinere luchtwegen kunnen afgesloten raken. Dit kan worden veroorzaakt door een slijmprop, een geïnhaleerd voorwerp of zelfs door een tumor in de bronchus. De bronchus kan ook worden afgesloten door druk van buitenaf, bijvoorbeeld door een tumor of vergrote lymfeklieren. Wanneer een luchtweg afgesloten raakt, wordt de lucht uit de alveoli in het bloed opgenomen, waardoor de alveoli ineenkrimpen. Het ingeklapte longweefsel vult zich meestal met bloed, cellen, serum en slijm en raakt geïnfecteerd.
    Komt voor bij bv prematuren; Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd. De surfactant-productie komt pas na de 20ste week van de zwangerschap op gang en bereikt zijn maximum in de 35ste week (daarna constante). Het gevolg is dat een baby optimaal zal ademen bij een geboorte na de 35ste week. Hoe vroeger de geboorte, hoe moeilijker het ademen. Zo zal de baby na 20 zwangerschapsweken te weinig surfactant hebben en niet kunnen ademen. ‘Leven’ is pas redbaar vanaf ongeveer 24 weken. We kunnen prematuren in overdruk ventileren en het nodige surfactant inspuiten. We moeten wel heel voorzichtig te werk gaan om broncho-pulmonale dysplasie te voorkomen.

    De mucosa
    De alveolaire grenslaag tussen binnenwereld en buitenwereld is maar 1 à 2cellagen dik. Daarom is het belangrijk dat ingeademde lucht bevochtigd en gefilterd wordt. Hiertoe dient o.m. de mucosa. Dit vocht gaan we verdampen (+/- 500ml/dag) en als mucus elimineren mbv de trilhaartjes (+/- 50 à 150 ml vloeistof per dag). Bij infectie zal er meer vloeistof gevormd worden en gaan de trilhaartjes, ondersteund door de luchtstroom, meer moeten werken.
    De luchtwegen staan niet alleen in voor het gastransport, maar ook voor de opruiming van de met ingeademde lucht aangevoerde oxidantia (bv. O3, NO2, tabaksrook,…) en vreemde partikels (bv. stofdeeltjes, bacteriën,…) Om deze functie te kunnen uitoefenen zijn de luchtwegen bedekt met een vloeistoflaag (= dubbele mucuslaag). Naast de antibiotische, een antioxidatieve en een antiproteaseactiviteit van het mucus vormt het samen met de trilharen (= cilia) het mucociliair transportmechanisme.
    De dubbele mucuslaag wordt geproduceerd door de slijmbekercellen (=gobletcellen) van het luchtwegepitheel. De vloeistoflaag is ongeveer 7mm dik en bestaat uit een onderste, periciliaire laag (± 5mm) => waterige sollaag. Hierop ligt een (± 2mm) laag met een hogere visco-elasticiteit => (een kleverige) gellaag. Deze fractie (gellaag) is ondoorgankelijk voor water waardoor uitdroging van het slijmvlies wordt voorkomen. Ingeademde noxen worden in de gellaag gevangen. De plaats waar de partikels neerslaan op de mucusdeken (=depositie) is o.a. afhankelijk van hun partikelgrootte.
    Tussen de waterige sol en de kleverige gellaag bevindt zich het door de alveolen permanent geproduceerde surfactant als 'glijmiddel'.
    De trilhaartjes hebben de dynamiek van +/-15 per seconde te bewegen. (= +/- 1000/min)
    De beweging om het mucus met de aangevoerde oxidantia en de vreemde partikels te evacueren wordt het mucociliair transportmechanisme genoemd. Het secreet wordt met een “tapis roulant”-beweging naar de centrale luchtwegen gebracht en opgehoest. De cilia van het trilhaarepitheel zorgen door synchrone samenwerking dat deze beweging tot stand komt. Trilhaarcellen komen normaliter het meest voor; hun aantal bedraagt ongeveer 5 x het aantal mukeuze cellen. Aan één zijde van de trilhaarcel bevinden zich gemiddeld 250 trilharen met een lengte van 6 mm. Daardoor reiken de cila (van de met mucus bedekte trilhaarcellen) met hun tip tot in de viskeuze gellaag. Door een gesynchroniseerde slag (zweepslag) van de cilia wordt deze gellaag over de periciliaire sollaag heen geschoven in de richting van de centrale luchtwegen (“tapis roulant”-beweging).
    Het trilhaarepitheel is in de trachea en de bronchi aanwezig. Deze luchtwegen worden ook de “conducting airways” genoemd. Ten gevolge van de afwezigheid van alveoli (=longblaasjes) kan hier geen gasuitwisseling plaatsvinden en wordt deze ruimte ook de “anatomisch dode ruimte” genoemd (ongeveer 150 ml).
    De zone waar alveoli voorkomen en gasuitwisseling kan plaatsvinden, wordt de respiratoire zone genoemd.
    Stoornissen in het mucociliair transport.
    Deze kunnen optreden door dyskinesie van de cilia en/of veranderingen in de samenstelling van de mucuslaag. Ook kunnen zij het gevolg zijn van het tijdelijk (destructie door bv. een virusinfectie) of permanent (bv. door roken) ontbreken van cilia dragende epitheelcellen. Bij COPD-patiënten bestaan tevens vaak ook pathologisch-anatomische afwijkingen van het luchtwegslijmvlies met een toegenomen procuctie en ophoping van slijm in de luchtwegen. Wanneer trilhaartjes een normale structuur hebben, maar niet of minder bewegen (bv door een antomisch probleem of omdat ze niet geïnnerveerd zijn) spreken we van ciliaire dyskinesie. (oa bij het Kartaghener syndroom => PCD (= Primaire Ciliaire Dyskinesie). Bij mucoviscidose zien we dat de drievoudige structuur van sollaag, surfactant en gellaag verstoord is . Door een onregelmatigheid tussen de Na+- en Cl--kanaaltjes zien we dat deze patiënten geen vloeibaar mucus produceren, maar taai mucus. Deze 'dikke brij' kan door de trilhaartjes niet in beweging gebracht worden en er ontstaat een stagnatie, dwz dat de ingeademde 'rotzooi' zorgt voor acute en naderhand chronische infecties. Door bepaalde medicatie gaan we de samenstelling van het mucus beïnvloeden om een evenwicht te vinden tussen adhesie (de graad waarmee het slijm vastkleeft aan de wand) en de cohesie (graad van hoe sterk de elementen van het mucus samenhangen) zodat het mucus goed getransporteerd kan worden. Toestanden in de luchtwegen die invloed hebben op de bronchiale weerstand. (= weerstand die het systeem biedt op de stroming van de lucht (oa wrijvingsweerstand, weerstand afh. van de lengte van het systeem, weerstand afh. van de engte van het systeem). Pathologische zijn er maar drie oorzaken die de luchtwegen kunnen invalideren. Hoofdzakelijk in de KLW. Zwelling - hypersecretie - bronchospasme zwelling: gaat gepaard met calor, rubor, dolor, tumor hypersecretie: Onder normale omstandigheden worden de longen effectief beschermd tegen ingeademde stofdeeltjes en micro-organismen. Eén van de belangrijkste afweermechanismen in dit verband is de productie van mucus in de luchtwegen en het continue transport hiervan. Bij patiënten met aandoeningen van de luchtwegen ontstaat er vaak een hypersecretie van mucus met het bekende symptoom “hoesten met expectoratie van mucus of sputum” tot gevolg. Wanneer nu ook het transport verminderd is, door beschadiging van de respiratoire cilia, ontstaat er een onevenwicht tussen productie en transport met een stase van mucus in de luchtwegen tot gevolg. Er wordt aangenomen dat stase van mucus bijdraagt aan de luchtwegobstructie en aan het ontstaan van infectie en exacerbaties (= plots verergeren). brochospasme: typisch voor een aantal astmatici; gladde spiertjes in de wand van de bronchiën komen in kramptoestand en doen de de buis nauwer worden. => LW-doorgankelijkheid daalt: als de diameter van een buis met de helft afneemt, zal de stromingsweerstand met factor 16 toenemen. Het wordt dus 16 keer lastiger om door een buis te ademen waarvan de diameter de helft is van de doorsnede. Bij een inflammatoir proces is kan de doormeter heel eng worden. Hoe smaller de doormeter van een buis, hoe hoger de stromingsweerstand. Maw hoe meer power er nodig is om erdoor te kunnen en we dus snel een verstikkingsgevoel zullen krijgen. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------
    BEGRIPPEN ivm LONGFUNCTIE
    Stel VC = 100% • 25% van de VC is het expiratoir reservevolume (wat we dieper kunnen uitademen na een gewone uitademing) • 15% van de VC is het teugvolume VT • 60% van de VC is het inspiratoir reservevolume maw de grootste reserve vinden we door dieper in te ademen dan het niveau we inademen in rust. => bij de minste graad van pathologische toestanden veranderen deze verhouidingen en kunnen we stellen dat er iets niet in orde is. bv dat het expiratoir reservevolume veel groter wordt of de éénscondewaarde plots fel afneemt
    -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    Waar blijft je hangen in je TLC wanneer je doodvalt? gewoon; het residueel volume + het expiratoir reservevolume bij een pneomothorax; het residueel volume, de rest is eruit de retractiekracht van de longen zorgt dat deze zo klein mogelijk zijn, de thorax wil zo groot mogelijk zijn. Wanneer we deze aan elkaar linken, vinden ze ergens een evenwicht. Wanneer we dit evenwicht breken moeten we ofwel inspiratoire of expiratoire spieren gebruiken. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    Waarom hebben we expiratoire spierkracht nodig wanneer we het expiratoir reservevolume willen uitademen? Om de borstkas te dwingen om super klein te zijn. De borstkas moet toelaten dat de long zich verder ledigt. Als we dit te snel doen, gaan we ons intrathoracaal versmachten en treedt er een dynamische compressie van de LW op waardoor we het proces bemoeilijken. We moeten dus zo snel als mogelijk uitademen zonder te forceren. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    BRONCHIALE DRAINAGE
    Hoe komt het dat mucus in beweging komt, naar boven komt? Door een luchtstroom. En welk element van deze luchtstroming? De snelheid. De snelheid van het water in een rivier is veel groter in de buitenbocht dan in de binnenbocht en zorgt dus in de buitenbocht voor een grotere erosie. De afstand dat het water moet afleggen in de buitenbocht is groter dan in de binnenbocht. Om een gelijk debiet aan te houden zal het in de buitenbocht dus sneller moeten stromen en daar dus voor meer uitslijting/erosie zorgen.
    Om mucus in beweging te brengen gaan we dus hogere luchtsnelheden trachten te creëren daar waar het mucus zit. Bv. in de neus een hogere snelheid creëren, kunnen we doen door uit te ademen door 1 neusgat. Niezen geeft wel de hoogste luchtsnelheid in de neus.
    Shear forces (vb van gordijn)
    Door de snelheid van de luchtstroom in de longbuizen juist te moduleren krijgen we een trillende buis en krijgen we het effect dat de adhesie van het mucus aan de wand iets zal verstoord worden en deze dus kan ontkleven en verplaatsen. Bij een rustige AH is de expiratoire stroom iets sneller dan de inspiratoire waardoor het mucus zich richting mond verplaatst. (dit bij gelijkblijvend debiet) Het ‘poetseffect’ hiervan is iets groter dan dit van de trilharen. Minder risico op stagnatie van het mucus en dus ook infecties. Daarom misschien sneller de keuze maken om sneller BIPAP te gebruiken.
    Wat gaan we dus doen bij bronchiale drainage?
    • Bronchiale weerstand trachten te normaliseren door bv anders te gaan ademen (adempauze), door medicatie, … => streven naar een gelijktijdige en gelijkmatige longvulling en zo de depositie van de medicatie te bevorderen zodat we de pathologie kunnen behandelen. Collaterale verbindingen zullen hierbij helpen .


    >

    Blog tegen de wet? Klik hier.
    Gratis blog op https://www.bloggen.be - Meer blogs