Welkom !
Foto
INHOUD
  • Voorwoord
  • Documenten en gebruikshandleidingen om af te printen
  • Inleiding 'Longen en luchtwegen'
  • Anatomie van de luchtwegen
  • Mucociliair transport
  • Regulatiemechanismen van de ademhaling
  • Bronchiaal toilet technieken
  • Reinigen bovenste luchtwegen
  • Toedienen aërosol
  • Correct leren ademen
  • Functioneel leren ademen
  • (Autogene) Drainage
  • Relaxatie - Mobilisatie -Algemene conditie
  • Bespreking van een aantal ziektebeelden
  • Intrapulmonale Percussieventilatie (IPV)
  • Filmpjes ivm Pneumologie
  • COPD
  • Ademspieren
  • Pink puffer - Blue bloater
  • Hoover sign
  • Guideline for physiotherapy in COPD (KNGF 2008)
  • Ademspierkracht
  • Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)
  • Spirometrie
  • VO2 max (= maximale aërobe vermogen ( lO2/min ))
  • Stoppen met roken
  • Smog en COPD
  • Quality of Life = Levenskwaliteit
  • Cyanose
  • Hypercapnie
  • Zuurbase-evenwicht
  • Cyanose
  • Respiratoir Falen
  • Hartfalen
  • ARDS (= Acute Respiratory Distress Syndrome)
  • Zelfmanagement
  • 6 MWT (=6 Minuten Wandeltest)
  • Meten = Weten
  • Referenties - artikels - (vak)literatuur

    Free counter and web stats

    Blog als favoriet !










    ____________________

    Zoeken in blog











    ____________________









    ____________________

    E-mail










    ____________________

    Relevante links
  • Belgische Vereniging voor Respiratoire Kinesitherapie
  • Belgische Vereniging voor Pneumologie
  • Critical Care
  • Pubmed
  • Nederlands Paramedisch Instituut
  • Astma Fonds
  • Medscape
  • RIZIV
  • Gezondheid en ziekte (zoekmachine)
  • De gezondheidssite voor Vlaanderen
  • Virus in kaart gebracht voor Nl en BE
  • (Medische) boeken
  • Wikipedia encyclopedie
  • Mucoviscidose Vereniging
  • Imelda ziekenhuis Bonheiden
  • Zeepreventorium
  • Fysionet
  • Routeplanner Michelin
  • Van Dale woordenboek
  • Spierenatlas
  • European Respiratory Society
  • Medigaz (contact)
  • Farmadomo (contact)
  • Biometrics
  • Google Translate
  • Henrotech
  • Patiëntenfilms UZ-Leuven (alfabetische lijst)












  • ____________________

    Links betreffende aanmaak blog
  • Photobucket (uploaden afbeeldingen)
  • Slide show maken
  • Uploaden (bv. pdf-bestand)
  • Picturetrail
  • Javascripts (startpagina)
  • Javascripts (1)
  • Javascripts (2)
  • Javascripts (3)
  • Javascripts (4)
  • Tips voor bloggers
  • Startpagina van België
  • Blogtips (seniorennet)
  • HTML color codes
  • Web Building Tutorials
  • Convert documents to Adobe PDF (convert a web page / blog)












  • ____________________

















































































































































































    ____________________

    Zoeken met Google










































































     







































    ____________________

    Willekeurig Bloggen.be Blogs
    kris
    www.bloggen.be/kris























    YOU TUBE FILMPJES


    1. Circulatory and respiratory Systems (7'46'')




    2. The Respiratory System (0'39'')



    3. Microanatomy of the Lungs (1'48'')



    4. The transport of oxygen (0'42'')



    5. Breathing (0'47'')

    6. Peak Flow Meter use (1'09'')

    7. Ademhaling longen (5'14"'')

     
    8. 3D view of diaphragm 
    (1'14'')

     
    9. Breath sounds (1'58'')

     
    10. Adventitious Breath Sounds (1'27'')

     

    11. Breath Sounds - Wheezes (0'29'')

     
    12. Breath Sounds - Crackels (0'36'')


     
    13. Breath Sounds - Pleural Friction Rub (0'24'')

     
    14. Anatomie longen 
    (5'14'')

     
    ADEMHALINGSKINESITHERAPIE EN LONGREVALIDATIE

    04-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.COPD



    CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

    INLEIDING:
     
                                 

    COPD is een uiterst prevalente aandoening welke de komende decennia nog zal toenemen. COPD-patiënten zijn grote consumenten van medische zorg en maken dan ook een omvangrijk kostenplaatje uit binnen de gezondheidszorg. Dit voornamelijk ten gevolge van frequente hospitalisaties en het gebruik van chronische zuurstoftherapie.

    Revalidatie reduceert het gebruik van de gezondheidszorg bij deze patiënten. Wetenschappelijke studies tonen de effectiviteit van longrevalidatie (o.a. + effect op overleving, inspanningscapaciteit, symptomen, levenskwaliteit en medische consumptie) bij COPD-patiënten aan en maken dus dat het een ontzettend belangrijk aspect is binnen de behandeling van COPD.

    DEFINITIE:

    COPD (chronisch obstructief longlijden) is een progressief, irreversibele ziekte welke de aandoeningen chronische bronchitis en emfyseem omvat.

    Chronische bronchitis:

    Een continue bronchusobstructie en een chronische productieve hoest zijn gedurende minimaal drie maanden in twee opeenvolgende jaren aanwezig.

    (definitie luchtwegobstructie bij COPD volgens de ERS (European Respiratory Society) “verminderde maximale expiratoire luchtstroom en een vertraagde lediging van de longen.”)

    Emfyseem:

    Aanwezigheid van een toegenomen longvolume (abnormale dilatatie van de luchthoudende holten distaal van de respiratoire bronchiolen), gepaard gaande met obstructie van de interalveolaire septa (zonder dat daarbij sprake is van fibrose) en bloedvaten.

    De graad van luchtwegobstructie bepaalt in grote mate de ernst van COPD.

    GEVOLGEN:

    - toename van de luchtwegweerstand

        ® toename ademarbeid (→ uitputting, dyspneu, verhoogde basale stofwisseling)

    - afname van de luchtstroom

        ® lagere piekstroom (PEF), lagere ESW (FEV1), afwijkende geforceerde flow/volume – curve

    - verlies van alveoli

        ® elasticiteitsverlies:   ° voortijdig afsluiten van de KLW

                                                ° dynamische hyperinflatie

    - destructie alveolocappillaire membraan

    Een schadelijke prikkel zorgt ervoor dat ontstekingscellen gaan reageren door proteïnases en mediatoren vrij te geven. Hierdoor gaan de alveolaire tussenschotten stuk. Er ontstaat een sacullaire verbreding met een verminderde oxygenatie als gevolg.

        ® diffusiestoornis (V’/Q’ = ventilatie/perfusie)

        ® O2-tekort

        ® CO2-retentie

    RISICOFACTOREN COPD:

  • roken 
  • passief roken 
  • blootstelling aan stof 
  • luchtverontreiniging ( Ý respiratoire symptomen) 
  • infecties 
  • socio-economische status
  • erfelijk 
  • alcohol lijkt COPD te bevorderen
     

    EXACERBATIES BIJ COPD:

    Wanneer de klachten en symptomen van de COPD-patiënt verergerd zijn, spreekt men van een exacerbatie. (exacerbatie = plotselinge verergering van een verschijnsel of van een ziekte). Deze exacerbaties worden veelal veroorzaakt door virale luchtweginfecties, soms door bacteriële infecties. Ook blootstelling aan irriterende stoffen zoals tabaksrook kan een oorzakelijke factor zijn. Gedurende deze exacerbaties neemt het hoesten toe en wordt er meestal meer sputum opgegeven. Dyspneu, een piepende ademhaling (vnl. bij inspanning) en koorts zijn andere symptomen welke dan op de voorgrond kunnen treden.

    Wanneer de ziekte voortschrijdt, nemen de symptomen toe en wordt inspannen steeds moeilijker. De negatieve spiraal waarin de patiënt zich bevindt moet een HALT toegeroepen worden. Een aanpassing of het op punt stellen van de medicatie is nu een noodzaak. Ook een (individueel afgestemd) longrevalidatieprogramma heeft hier onmiskenbaar zijn plaats.


    GOLD - RAPPORT

    Een werkgroep van de WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) rond COPD raporteerde (www.goldcopd.com) zijn bevindingen in het ‘Gold’-rapport.

                                                  



    Hierin staat ondermeer de GOLD- (= Global Initiative on Obstructive Lung Disease) classificatie beschreven. Deze onderscheidt vier stadia van ernst.

    GOLD-classificatie COPD

    Stadia

    Karakteristieken

    1: Mild COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 > of gelijk aan 80% voorspelde waarden

    2: Matig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 tussen 50% en 80% voorspelde waarden

    3: Ernstig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 tussen 30% en 50% voorspelde waarden

    4: Zeer ernstig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 < 30% voorspelde waarden of FEV1 < 50% voorspeld en chronisch longfalen


                                                    

                                                     Behandeling


                                                    

    Voor de fysiotherapie bestaan er invalshoeken in alle stadia van COPD:

    - ademspierfunctie optimaliseren- diagnostiek
    - mucusklaring (drainage)
    - inspanningsvermogen opkrikken
    - QoL (negatieve spiraal omkeren)
    - medische consumptie doen afnemen
    - ptn.-educatie: onderricht i.v.m. ziekte, aërosolgebruik,…

    PREVALENTIE EN MORTALITEIT VAN COPD:

    Prevalentie COPD => het totaal aantal lijders aan COPD dat op een gegeven tijsstip in een bevolkingsgroep aanwezig is.

    Mortaliteit COPD => sterfte tgv COPD in een bevolking (populatie) waaruit de zieke personen zijn voortgekomen.

    Op de werelddag COPD in 2004 werd naar voor geschoven dat COPD een sterk onderschatte aandoening is. De cijfers van prevalentie en mortaliteit van COPD nemen alsmaar toe. Wereldwijd zou ± 10% ouder dan 40 jaar lijden aan COPD en is het nu al de 4de doodsoorzaak. Deze cijfers nemen vandaag de dag nog toe. Zo verwacht men dat tegen 2020 COPD doodsoorzaak nummer 2 zal zijn.

    De FEV1-waarde is een goede indicator voor de prognose en de mortaliteit. Het is zo dat bij een FEV1-waarde < 50% pred. men een mortaliteit van 50% na 5 jaar kent.

    Een aantal factoren kunnen de prognose negatief beïnvloeden en zodoende de mortaliteit doen toenemen:
    - niet stoppen met roken
    - het ontbreken van of een geringe reversibiliteit na toediening van een luchtwegverwijder
    - Ernstige hypoxemie
    - Klinische tekens van cor pulmonale
    - Versnelde longfunctieafname

    Image Hosting by PictureTrail.com

    de evolutie van de mortaliteit bij een aantal chronische ziektes:
    => mortaliteit van COPD stijgt onrustwekkend !!!


  • 05-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ademspieren



    ADEMSPIEREN

    Image Hosting by PictureTrail.com


    ADEMBEWEGINGSAPPARAAT = vitale pomp voor ventilatie

    Ventilatie treedt op na volumeverandering, welke ontstaat na vormverandering van thorax en abdomen. ↓↓↓

    De vormverandering is het gevolg van spierwerking van zowel de primaire ademspieren (m.diafragma, mm. Intercostales externae en de mm. Intercostales internae, mm. Scaleni) als van de accessoire spieren (m.sternocleidomastoideus, mm.pectorales, buikspieren,…).

    Ademspieren zijn gedurende het hele leven ritmisch actief en zijn dan ook uitgerust met spiervezels met een groot uithoudingsvermogen.

    75% C-vezels (spiervezels met groot uithoudingsvermogen)

    - type I – vezels (slow oxidative /”rode vezels”)

    - type IIa – vezels (fast oxidative)

    => functioneren vnl. d.m.v. aërobe E-levering

    25% A-vezels (spiervezels met laag uithoudingsvermogen)

    - type IIb – vezels (fast glycolitic)

    => functioneren vnl. d.m.v. anaërobe E-levering

    De volumeverandering van de thorax is driedimensionaal (anterioposterieur, lateraal en cranio-caudaal). De grootte en de richting van de verandering is niet voor alle delen van de thorax hetzelfde.

    T.g.v. het verschil in vorm van ribben, de bewegingsas van de rib met het wervellichaam, se sternocostale verbindingen en de invloed van de musculatuur kennen we de “pump-handle” (pomphendel) beweging van de bovenste ribben (= anterieur & craniaal) en de bucket-handle” (emmerhengsel) beweging van de onderste ribben(= lateraal & craniaal).

    De mate waarin de thorax bij het ademen beweegt, is niet alleen afhankelijk van de mobiliteit van de thorax. De mechanische eigenschappen van de longen, de ademmusculatuur, de neurale controle / coördinatie en de weerstand van het abdomen spelen ook een belangrijke rol.

    De volumeverandering van het abdomen is in feite slechts een verplaatsing van het abdominaal volume.

    Tijdens het ademen treden drukveranderingen in het abdomen op. Enerzijds zijn deze drukveranderingen het gevolg van de bewegingen van de begrenzingen van het abdomen (= diafragma, onderste ribben (6-12), WK, buikspierwand, sacrum, bekken, bekkenbodemmusculatuur), anderzijds hebben intra-abdominale drukveranderingen ook tot gevolg dat de begrenzingen van het abdomen gaan bewegen. Welke van de delen gaan bewegen is afhankelijk van de grootte van de drukverandering en van de relatieve mobiliteit van de verschillende delen van de begrenzing. (welke o.a. afhankelijk is van bv. een pathologische situatie)



    ADEMMECHANICA en ADEMSPIERFUNCTIE

    INSPIRATIE: actief proces

    Tgv spierwerking en mobiliteit in verschillende gewrichten kennen we een thoraxvergroting → borstvolume ↑ → longvolume ↑ → omdat het longvlies aan het borstvlies vastzit dmv pleuravocht → p longen < p buiten → lucht wordt aangezogen

    • Diafragma (n.frenicus)

    Bij contractie zakt het diafragma en duwt het de buikinhoud samen waardoor de thoraxruimte aan de onderzijde vergroot = onderzijdse vergroting

    • Externe intercostale spieren (heffen derde tot twaalfde rib)

    Bij contractie worden de ribben naar boven en naar buiten getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte vergroot = zijdelingse vergroting

    • Hulpademhalingsspieren (vnl. tijdens inspanning)

    De belangrijkste zijn de mm. scaleni (heffen de eerste en de tweede rib) en de m. sternocleidomastoideus.

    EXPIRATIE: géén passief proces !!!

    • Ontspannen van het diafragma
    • Ontspannen van de externe intercostale spieren
    • Ontspannen van de hulpademhalingsspieren
    • Medewerking van de zwaartekracht
    • Doordat de thorax (veerkracht van het ribkraakbeen) en de longen (veerkracht van het longweefsel) elastisch zijn, kennen thorax- en longvolume een alzijdige verkleining = alzijdige verkleining
    • Tijdens expiratie bewegen de thorax en het abdomen gelijktijdig naar hunuitgangspositie terug. De inspiratiemusculatuur is gedurende 80% van de expiratietijd excentrisch actief. De functionele betekenis van deze activiteit is het verlagen van het expiratoir debiet als gevolg van de retractiekracht van de longen => expiratie is ook een actief proces.

    NOTA: Expiratie bij inspanning

    - Interne intercostale spieren

    Bij contractie worden de ribben naar beneden en naar boven getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte verkleint.

    - Buikmusculatuur

    Bij contractie geven de inwendige organen druk op het diafragma dat dan terug opstijgt. Hierdoor verkleint de thoraxruimte aan de onderzijde.


     


    06-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Pink puffer - Blue bloater



    PINK PUFFER - BLUE BLOATER


     



    Bij ernstige vormen van COPD wordt soms een indeling gemaakt in twee klinische typen: de “pink puffer” en de “blue bloater”. De meeste patiënten kennen een klinische beeld dat daar tussenin ligt en vertonen dus kenmerken van beide typen.

    “PINK PUFFER”

    • De term verwijst naar de rood-roze kleur van de huid.
    • Fighter genoemd.
    • Magere patiënt.
    • Hyperinflatiestand van de thorax.
    • Sterk kortademig bij de geringste inspanning.
    • Er wordt veel ademarbeid verricht om hypoxemie te voorkomen.
    • Gebruik van de hulpademhalingsspieren bij inademen.
    • Geen cyanose.
    • Pursed lip breathing (=> expiratoire stroom wordt voldoende beperkt zodat geen expiratoire stroomlimitatie optreedt => uitademingsfase wordt vertraagd => bevordert de intrapulmonaire gaswisseling)

    “BLUE BLOATER”

    • De term verwijst naar de blauwe huidskleur welke onstaat tgv een te laag zuurstofgehalte in het bloed : cyanose
    • Non-fighter.
    • Vaak oedeem thv de onderste ledematen. (intermittent → permanent)
    • Vaak tekens van rechter hartfalen.
    • Overgewicht.
    • Vaak nog rokend.
    • Vermoeidheid, overdreven slaperig overdag.
    • Productieve hoest.
    • Kortademig.

    07-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hoover sign




    Voor het verkrijgen van info betreffende Hoover Sign kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    Filmpje betreffende Hoover Sign:





    09-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.KNGF-richtlijnen 2008



    GUIDELINE FOR PHYSIOTHERAPY IN COPD 2008




    De volgende links verwijzen naar pdf-bestanden :

    PRAKTIJKRICHTLIJN

    VERANTWOORDING EN TOELICHTING

    SAMENVATTINGSKAART




     Masterclass 'Implementatie van de KNGF-richtlijn COPD'

     

      
    Om de presentatie op te slaan in pdf klik je op het symbooltje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'.
                    Je kan nu dit Adobe Acrobat document openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.

    11-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ademspierkracht



    ADEMSPIERKRACHT



    INDICATIE:

    • Patiënten met uitgesproken dyspneu, ventilatoire limitatie van het inspanningsvermogen, zwakke inspiratoire spieren (< 60% PI max pred => zie schema afhankelijk van geslacht en leeftijd) en nachtelijke desaturatie.
    • Pre-operatieve voorbereiding van longtransplantatie en eventueel thoracale chirurgie bij patiënten met beperkte ademspierfunctie.
    • Patiënten met hypercapnische (verhoogd CO2-gehalte (koolzuur) van het bloed) respiratoire insufficiëntie (PaCO2 > 50 mm Hg en pH < 7.30)).
    • Patiënten met diafragmaparalyse.

    REFERENTIEWAARDEN:

    • referentiewaarden maximale in- en expiratoire spierkracht in cmH2O

    (Rochester en Arora. Med.Clin.N.Amer. 1983; 68:573)

    9-18 jaar

    19-49 jaar

    50-69 jaar

    >70 jaar

    Mannen

    Pi max (van RV)

    -96 ± 35

    -127 ± 28

    -112 ± 20

    -76 ± 27

    Pe max(van TLC)

    170 ± 32

    216 ± 45

    196 ± 45

    133 ± 42

    Vrouwen

    Pi max (van RV)

    90 ± 25

    -91 ± 25

    -77 ± 18

    -66 ± 18

    Pe max (van TLC)

    136 ± 34

    138 ± 39

    124 ± 32

    108 ± 28

    ONDERHOUD THRESHOLD:

    • Het toestel na ieder gebruik in warm water met vloeibare zeep reinigen. Alle delen met zuiver water afspoelen. De waterresten afschudden en het toestel aan de lucht laten drogen.
    • Niet koken, niet verwarmen!

    OEFENSCHEMA:

    • Respecteer de door uw arts of fysiotherapeut aangegeven waarde voor het toestel in te stellen. Deze waarde van drukbelasting werd voor u berekend en is voor iedereen verschillend.
    • Het toestelletje is bestemd voor het gebruik door één patiënt.
    • Een trainingssessie bedraagt 20 minuten per dag en kan als volgt ingedeeld worden: 2 minuten trainen / 2 minuten rust (=> totale duur van de sessie bedraagt nu 40 minuten)
    • We trainen minimaal 5 dagen per week (alle dagen is natuurlijk ook toegestaan) aan een trainingsintensiteit van 30 à 40% van de PImax.
    • Het is belangrijk dat u regelmatig en consequent traint. Daarom kan het u helpen om uw bijgevoegde trainingsdagboek in te vullen.

    NOTA: Wanneer u zich tijdens of na een trainingseenheid zeer moe zou voelen, buiten adem zou zijn of uw polsslag sterk verhoogd zou zijn, onderbreekt u de training en stelt u uw arts of fysiotherapeut op de hoogte.

    1. Draai de controleknop zover totdat de rode streep van het toestelletje de waarde aangeeft, die uw arts bepaald heeft.
    2. Zet de neusknijper op en adem diep door de mond.
    3. Plaats de lippen rond het mondstuk en adem diep in. Hierbij hoort u lucht door het toestelletje stromen.
    4. Volg het oefenschema, maw u ademt verder in en uit (al dan niet 2‘ trainen / 2’ rust) en laat daarbij het toestelltje in de mond.
    5. Vul het trainingsdagboek in.

       Trainingsdagboek threshold afdrukken


    12-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)



    PIEKSTROOM

    De piekstroom of PEF (Peak Expiratory Flow)
    is de maximale expiratoire luchtstroom die tijdens een geforceerde maximale uitademing ( volgend op een volledige inademing) kan gegenereerd worden.
    De PEF wordt bepaald door de afmetingen van de grote luchtwegen en door de kracht van de expiratoire spieren.

    De piekstroom wordt gemeten met behulp van een piekstroommeter (bv. De (low-range) mini-Wright piekstroommeter) en uitgedrukt in liter per minuut of liter per seconde. Bij gezonde volwassenen bedraagt de waarde 480-600 l/min of 8-10 l/s.

    Bij een snelle en krachtige expiratie wordt de piekstroom al heel snel bereikt, ongeveer binnen een tiende van één seconde. Een gezonde volwassen man zal op dat moment ongeveer één liter lucht hebben uitgeademd. Dit is lucht welke zich vnl. in de grotere luchtwegen bevindt.

    Bij COPD zijn de fysiopathologische afwijkingen voornamelijk in de kleinere luchtwegen gelokaliseerd en is de meting in het begin van de expiratie weinig gestoord. Bij patiënten met een lichte tot matige vorm van COPD kan de piekstroommeting dus normaal zijn. Slechts bij gevorderd COPD is de piekstroom duidelijk gedaald. Toch is het nuttig om ook bij lichte tot matige vormen van COPD de basiswaarden van de PEF te bepalen. Een follow-up laat immers toe de evolutie van de aandoening (mate van luchtwegobstructie in de tijd)en de respons op een ingestelde medische behandeling te volgen en zo nodig bij te sturen.

    Daar piekstroommetingen vooral de toestand van de grotere luchtwegen weerspiegelen kan men stellen dat de test te weinig specifiek en te ongevoelig is om als diagnostisch hulpmiddel gebruikt te kunnen worden.

    Image Hosting by PictureTrail.com

    mini-Wright piekstroommeter
    referentiewaarden
    , onderhoud en noteren van de metingen.


    13-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Spirometrie


    SPIROMETRIE

                                                                                                 


     


     om naar de url te gaan om het filmpje  te bekijken


     Image Hosting by PictureTrail.com



    Image Hosting by PictureTrail.com



    • Volumes
      statische longvolumes:
      hierbij is de kracht van uitvoering onbelangrijk
      dynamische longvolumes

    IRV: (Inspiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan inademen bovenop een rustige inademing.

    ERV: (Expiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan uitademen bovenop een rustige uitademing.

    => wanneer het lichaam meer zuurstof nodig heeft of meer koolstofdioxide kwijt wil, zal niet alleen de ademfrequentie toenemen, maar ook het
    ademvolume toenemen, door een deel van het IRV maar ook van het ERV te gebruiken.

    TV: (Tidal Volume) Continu ademen we een bepaald volume in en uit. Bij rust wordt dit het rustademvolume / het teugvolume of het Tidal Volume genoemd.

    Deze bedraagt:

    • 0,5l bij volwassenen → 12 x per minuut (AF) X 500ml
    • 250ml bij kinderen tot +/-3j → 20 x per minuut (AF) X 250ml
    • 100ml bij prematuren → 60 x per minuut (AF) X 100ml

    RV: (Residueel of Reserve Volume) Volume lucht dat nog in de longen overblijft na een maximale expiratie. Dit volume bedraagt bij jongeren ongeveer 20% van de TLC en neemt toe bij verouderen. Bij COPD-patiënten zien we vroegtijdige toename.

    Dit volume lucht is nodig opdat de long niet zou ‘platvallen’ => Als we een ballon opblazen is de aanzet het moeilijkste moment (eerste rek). Daarna gaat het minder moeilijk. Dit is ook zo in de longen. De longblaasjes hebben ook een elasticiteit. Er blijft dus beter een beetje lucht in de longblaasjes. Nu moeten we bij het inademen ook minder inspanning leveren.

    Bij prematuren is er te weinig of geen surfactant en hebben de longblaasjes de neiging om toe te vallen. De prematuren moeten dus enorm veel inspanning leveren om te longen open te krijgen en open te houden. Ze raken uitgeput en worden beademd met positieve druk.

          Immaturiteit van de tractus respiratorius bij prematuren

    De alveolen nemen na de geboorte nog toe in aantal en grootte. Deze nog slechts gedeeltelijke ontwikkeling van de long houdt in dat een colaterale ventilatie bij obstructie bemoeilijkt wordt.

    Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant (= mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34e zwangerschapsweek voldoende aanwezig) zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd.

    Kinderen met ernstig RDS worden behandeld met beademing met positieve druk en intrapulmonale toediening van surfactant. Wegens de lage compliantie van de long (= maat voor ontplooiingsmogelijkheid) en de sterk gestoorde gasuitwisseling moeten soms hoge beademingsdrukken en hoge concentraties zuurstof worden gebruikt.

    Let wel; hyperoxie kan een retinaletsel veroorzaken. De netvliesarteriën zijn immers zeer gevoelig voor de O2-spanningsgraad in het bloed (PaO2). Bij het overschrijden van 100mmHg reageren de retina-arteriën met een vasoconstrictie die irreversibel kan worden. Dit geeft aanleiding tot littekenvorming, wat het zicht belemmert.

    Nota: dode ruimte => volume lucht in de luchtwegen (in het buizensysteem van trachea tot aan de alveolen) die niet deelneemt aan de ventilatie. Deze bedraagt +/-150ml bij gezonden. Deze neemt toe bij obstructieve longziekten. Dit leidt tot gaswisselingsstoornissen (teveel zuurstofarme lucht thv alveolen) met uiteindelijk mogelijk carbonarcose en de dood tot gevolg.

    • Capaciteiten

    TLC: (Totale Long Capaciteit) De hoeveelheid gas in de longen na een maximale inspiratie. Deze bedraagt 5 à 7 liter en verandert niet bij verouderen.

    VC: (Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men kan uitademen te vertrekken vanaf een maximale inspiratie. De VC neemt af bij ouder worden. (rustig manoeuvre) Normaal bedraagt deze 4 à 6l.

    FVC: (Geforceerde Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men tijdens een geforceerde expiratie kan uitblazen te vertrekken van een maximale inspiratie. (geforceerd manoeuvre)

    IC: (Inspiratoire Capaciteit) De maximale hoeveelheid gas die kan ingeademd worden na een rustige uitademing.

    FRC: (Functionele Residuele Capaciteit FRC = ERV + RV) De hoeveelheid gas die in de longen achterblijft na een rustige uitademing.



     

    (bron: Human Anatomy & Physiology: R. Carola, J.P. Harley, C.R. Noback 1990)


    • Luchtwegweerstand

    Raw: (luchtwegweerstand) Maat voor de weerstand die de lucht ondervindt, vooral in de grotere luchtwegen (ø > 2 mm) bij ademen. Deze parameter zegt dus iets over de doorlaatbaarheid van de luchtweg.

    • Diffusie / gaswisseling

    TL,co: (diffusiecapaciteit van de long). Dit is het vermogen van de longen om diffusie van gassen toe te laten. Een TL,co van minder dan 50% van de voorspelde waarde, leidt steeds tot vermiderde inspanningscapaciteit en hypoxie.

                De diffusiecapaciteit kan verminderd zijn indien:

    - de kwaliteit van het alveolo-capillair membraan verminderd is (vb longfibrose)

    - de diffusieafstand vergroot is (vb longemfyseem)

    - destructie van het alveolaire opp en/of capillair bed (vb longemfyseem)

    • Andere

    VO2max: (maximale zuurstofopname) Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van vetzuren en glucose niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen. Er is een grens aan de zuurstoftoevoer naar de actieve weefsels. Het maximaal vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het maximale aërobe vermogen. (liters O2 / minuut)

    MVV: (maximaal vrijwillige ventilatie ~ 37,5 x FEV1) De maximale hoeveelheid gas die bij een frequentie f per minuut kan worden in - en uitgeademd. Soms wordt de benaming MAMV (maximaal ademminuutvolume) of MBC (maximal breathing capacity) gebruikt.

    VE: (ademminuutvolume = ademfrequentie x ademvolume in l/min) In rust gebruiken we voor het basale metabolisme maar weinig zuurstof. Hersenen, hart, nieren en spijsverteringsorganen hebben samen maar 0,25 liter O2 per minuut nodig. Doordat de buitenlucht maar voor een vijfde deel uit O2 bestaat, verademt een volwassene in rust ongeveer 5 liter lucht per minuut.

    (VE / MVV => 100: alle ventilatoire mogelijkheden zijn opgebruikt)

    FEV1: (éénsecondewaarde) Het volume dat in de eerste seconde van een geforceerde expiratie, vertrekkende van een volledige inspiratie, wordt uitgeademd. M.a.w. Na een volledige inademing moet de patiënt zo krachtig mogelijk uitademen

    FEV1 / VC: (Tiffeneau-index => maat voor luchtwegobstructie (bij een normale persoon ligt deze index rond de 75 à 80% => Patiënt heeft gezond werkende longen)) Geeft in procent de verhouding weer tussen de éénsecondewaarde en de (inspiratoire) vitale capaciteit.))

    Een Tiffeneau-index van 60% wil zeggen dat bij een snelle expiratie de helft van de vitale capaciteit wordt uitgeademd in de eerste seconde.



    Nota:

    1liter lucht thv de trachea inademen: Hoeveel lucht komt er in de alveolen? 1 liter
    1 liter O2-rijke lucht thv de trachea inademen: Hoeveel O2-rijke komt er in de alveolen? 850ml



     


    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Longfunctie bespreken




    LONGFUNCTIE BESPREKEN

    Anamnese en klinisch onderzoek zijn richtgevend in de diagnostiek van longaandoeningen. Maar om de precieze aard, ernst en prognose van de aandoening te bepalen is een longfunctiemeting essentieel. A.d.h.v. de resultaten kan men het beleid uitstippelen en de patiënt optimaal begeleiden bij het opvolgen van zijn aandoening. Spirometrie of longfunctiemeting laat ons ook toe een vroegtijdige diagnose te stellen daar deze reeds snel in de loop van de ziekte afwijkingen toont. Door deze snelle detectie kan de evolutie van de aandoening afgeremd worden mits een adequate opvolging en begeleiding. Bij COPD ligt de nadruk hoofdzakelijk op rookstop!

    De absolute testresultaten moeten steeds vergeleken worden met voorspelde waarden die refereren naar normale individuen van dezelfde grootte, leeftijd, geslacht en etnische afkomst.




    Obstructief longlijden

    Onder obstructieve ventilatiestoornissen verstaan we elke ziekte die de integriteit van het lumen van de luchtwegen aantast. Overvloedige slijmproduktie, inflammatie, bronchoconstrictie of elasticiteitsverlies kunnen hiervoor verantwoordelijk zijn. Astma en COPD zijn de meest gekende.

              Wat zien we op het spirogram bij een chronisch obstructieve patiënt?

    • 1. RV ↑↑ => Er blijft meer lucht gevangen zitten in de longen
    • 2. ERV ↑ (loopt ook iets schuiner / horizontaler => als pt. uitademt verloopt dit ook trager)
    • 3. VC ↓ => het ventileerbaar volume wordt kleiner, pt. verplaatst kleiner volume in/uit.
    • 4. FEV1 ↓ & ademt trager uit (bij zo hard mogelijk te duwen krijgt pt. lucht er niet snel uit)
    • 5. TLC ↑↑
    • 6. AH-freq ↑
    • 7. IRV ↓
    • 8. Niveau TV is gestegen => pt. ademt sneller en het TV verschuift in inspiratoire richting, naar de top van de VC = shift TV



    Restrictief longlijden

    Restrictieve longaandoeningen zijn gekenmerkt door een afname van de longvolumina, t.g.v. problemen t.h.v. ‘de pomp’.(=> aantal alveolen neemt niet deel aan de gaswisseling)

              De oorzaak hiervan kan pulmonaal of extrapulmonaal zijn:

    • Longafwijkingen (longoedeem, longresectie, atelectase,…)
    • Pleurale afwijkingen (pleuravocht, pneumothorax,…)
    • Thoraxwandafwijkingen (kyfoscoliose, Bechterew, morbide obesitas,…)
    • Neuromusculaire afwijkingen (diafragmaparalyse, diverse spierziekten, ademspierzwakte ten gevolge van steroïdmyopathie,…)


       Image Hosting by PictureTrail.com




    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.




    Voor het verkrijgen van info betreffende Longfunctie-onderzoek kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    14-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.VO2max


    VO2max

    De VO2max of het maximale zuurstofopnamevermogen is het maximale volume (V) zuurstofgas (O2) dat het menselijk lichaam per tijdseenheid kan transporteren en metaboliseren bij lichamelijke inspanning, gemeten op zeeniveau.

    De hoogte van de VO2max is een indicatie van iemands fysieke conditieniveau.

    De VO2max wordt uitgedrukt in een absolute waarde van aantal liters zuurstof per minuut (l/min) of een relatieve van aantal milliliters zuurstof per kilogram lichaamsgewicht per minuut (ml/kg/min). De laatste methode wordt vaak gebruikt om het uithoudingsvermogen van atleten onderling te kunnen vergelijken.



    Bij inspanning wordt door ons lichaam zowel van anaërobe (=> het fosfaatsysteem, de anaërobe glycolyse) als van aërobe processen (=> verbranding van glucose en vetzuren m.b.v. O2) gebruik gemaakt om energie te leveren.

    Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van glucose en vetzuren niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen.. Er is een grens aan de zuurstoftoevoernaar de actieve weefsels. Het maximale vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het Maximale aërobe vermogen = VO2max.

    Zware inspanningen worden met een mix van aërobe en anaërobe processen volbracht. De lactaatproductie in de spieren en de lactaatconcentratie in het bloed zal toenemen. Bij submaximale inspanningen zal dit lactaat afgevoerd en afgebroken worden. Het punt waarbij de lactaatconcentratie in het bloed sterker begint te stijgen, wordt de anaërobe drempel genoemd (lactaatconcentratie ≥ 4 mmol/l).

    Bij welk vermogen en welke hartfrequentie dit punt tijdens inspanning bereikt wordt, is afhankelijk van de getraindheid van de personen. In de sportfysiologie beschrijft men de anaërobe drempel als het punt waarboven een inspanning niet meer langdurig kan worden volgehouden.

    NOTA: Getrainde atleten kunnen soms een uur sporten op het niveau van 10mmol/l lactaat zonder dat ze vroegtijdig gedwongen worden te stoppen. De anaërobe drempel is bij getrainden dus zeker géén voorspeller van vermoeidheid.

    Sommige COPD-patiënten (t.g.v. longemfyseem) bereiken al bij een lichte inspanning de anaërobe drempel. Bij een aantal patiënten is de longfunctie zo slecht dat zij in een rolstoel met zuurstoffles net in staat zijn te overleven. Wandelen is voor hen een vorm van anaërobe inspanning waar ze al heel spoedig mee moeten stoppen…


    15-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Stoppen met roken


    STOPPEN MET ROKEN


     
                      


     
    Image Hosting by PictureTrail.com


    CURVE VAN FLETCHER

    groen = normaal verlies van longfunctie bij niet-rokers (gezonden)

    geel = effect van stoppen met roken

    rood = het verlies van longfunctie bij rokers, gevoelig voor tabak

    blauw = vroegtijdige behandeling van COPD



          Hoe vroeger men stopt met roken hoe beter!
          Een vroegtijdige diagnose én rookstop zijn van enorm belang!




    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Smog en COPD



    SMOG EN COPD

    SMOG = een combinatie van de Engelse woorden smoke (rook) en fog (mist).

    Er bestaan twee soorten smog:

    => Zomersmog (= fotochemische smog)

    Belangrijke componenten van zomersmog zijn stikstofoxiden en koolwaterstoffen (afkomstig uit verkeer en industrie) welke met elkaar gaan reageren o.i.v. zonlicht. Hieruit ontstaat ozon (O3). Bij windstil weer blijft de ozon op een bepaalde plek hangen en spreken we van smog. Verandering in weersomstandigheden (regen, wind) maken over het algemeen een einde aan de zomersmog.

    => Wintersmog

    Wintersmog bestaat uit een mengsel van gassen (o.a. zwaveldioxide SO2 (welk ontstaat uit de verbranding van zwavelhoudende brandstoffen)) en (fijn)stofdeeltjes. Bij langdurige vorst en stabiel weer ontstaat een scheiding tussen koude lucht (welke zwaarder is) en warme lucht op enkele honderden meters hoogte. De zwaveldioxide en de stofdeeltjes krijgen geen kans om zich te verspreiden. Hier spreken we van wintersmog. Ook hier zal een verandering in weersomstandigheden (regen, wind) over het algemeen een einde maken aan de episode van wintersmog.

    Gezondheidsklachten t.g.v. smog:

    Smog kan zowel acute als chronische klachten veroorzaken.

    Acute klachten treden vrijwel onmiddellijk op en verdwijnen zodra de smog verdwijnt. De smog veroorzaakt irritatie van de neus en de ogen, duizeligheid en misselijkheid en klachten aan de luchtwegen (zoals droge keel, hoesten, pijn op de borst en benauwdheid).

    Chronische klachten openbaren zich pas na een langere tijd. Chronische klachten gerelateerd aan smog zijn o.a. klachten van kortademigheid.

    Mensen met astma en COPD kunnen tijdens smogepisoden meer klachten krijgen. Zij behoren tot de risicogroepen en dienen rekening te houden met smogsituaties van ‘ernstige smog’ (smogalarm). Ze zullen dan bv. zware inspanningen moeten vermijden. Bij hoge concentraties van smog nemen zelfs de sterfgevallen toe.


    16-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Quality of Life (QoL) = levenskwaliteit


    LEVENSKWALITEIT

    De laatste decennia is wetenschappelijk onderzoek binnen de klinische wereld steeds belangrijker geworden. Vroeger richtte de belangstelling zich vooral op onderzoek naar toename van de levensverwachting van de patiënt. De laatste jaren is er een toenemende belangstelling voor de effecten van de behandeling voor het functioneren van de patiënt.
    Er vindt dus een verschuiving plaats in interesse van de kwantiteit van leven naar de kwaliteit van leven als evaluatieparameter.
    In het verleden hebben verscheidene onderzoekers zich eraan gewaagd het begrip ‘levenskwaliteit’ (quality of life = QoL) te definiëren. Zo ontstonden er verschillende omschrijvingen voor ‘levenskwaliteit’, afhankelijk van de invalshoek en de verscheidene methoden die aangewend werden om ‘levenskwaliteit’ te meten.
    In een poging de term ‘QoL’ te versmallen, om zo het gebruik ervan terug te brengen naar de gezondheidzorg, werd in 1988 de term ‘health-related QoL’ in gebruik genomen..

    Health-related quality of life (HRQoL) werd omschreven als de impact van ziekte en behandeling op beperking en dagelijks of als de impact van de door de patiënt gewaargeworden gezondheidstoestand op het kunnen leiden van een volwaardig leven.

    De term ‘levenskwaliteit’ wordt momenteel uitgebreid gebruikt in de geneeskunde en onderzoek in dit domein wordt steeds belangrijker.          

    Zo krijgt levenskwaliteit, gemeten aan de hand van vragenlijsten, zijn plaats in de Intenational Classification of Impairements, Disabilities and Handicaps (ICIDH). Dit model biedt de mogelijkheid om de gevolgen van een chronische ziekte in kaart te brenden op stoornis-, beperking-, en handicapniveau.

    In navolging van de ICIDH kunnen we de respiratoire problematiek bij COPD vertalen in een drietal niveaus. Aangrijpingspunten voor de kinesitherapeut liggen op de verschillende niveaus:

    - het adembewegingsapparaat (o.a. mucus, verandering van adembeweging, thoraxstand) met betrekking op het niveau van stoornissen.

    - de algemene belastbaarheid (uithoudingsvermogen, ADL-activiteiten) met betrekking op het niveau van beperkingen.

    - Quality of life (welbevinden, invaliditeitsbeleven en beheersing van klachten) met betrekking op het niveau van handicaps.

    Voor kinesisten en ieder andere gezondheidwerker is het meten van levenskwaliteit een fundamentele stap in de evaluatie van een therapeutische benadering. We moeten ons wel realiseren dat veranderingen op het ene niveau niet noodzakelijkerwijs ook veranderingen op het andere niveau tot gevolg zullen hebben.


    17-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Cor Pulmonale



    COR PULMONALE

    In het eindstadium van COPD, als vaak reeds belangrijke hypoxemie bestaat,

    → onvoldoende O2-gehalte van het bloed (= PaO2 (arteriële

        zuurstofspanning) is verlaagd < 60 mmHg)

    Normaalwaarde PaO2 > 100 mmHg

    Normaalwaarde PaCO2 35 à 45 mmHg

    ontstaat pulmonale hypertensie.
                             ↓
    Door deze te hoge druk in de longslagaders zullen de vertakkingen van deze longslagaders reageren en zich vernauwen. Hierdoor stijgt de druk nog verder en krijgt het hart het steeds moeilijker om bloed door de longen te pompen met zuurstofgebrek als gevolg.

    Als deze pulmonale hypertensie en deze veranderingen in de bloedvaten tot rechterventrikel hypertrofie (= rechter hartkamer vergroot) en decompensatie

    (= toestand waarbij het hart tekortschiet in de van hem geëiste arbeid) leiden, spreken we van COR PULMONALE.

    Op korte termijn is stuwing in de grote circulatie een gevolg:

    • Oedeem aan voeten, enkels,…
    • Hydrothorax (= ophoping van vocht in de borstholte, tussen beide pleurabladen)
    • Ascites (= ophoping van vocht in de buikholte)
    • Leverstuwing gepaard gaande met pijn en toename van het levervolume.

    Op lange termijn zijn ofwel hartfalen ofwel flauwvallen bij inspanning de gevolgen.
    Indien géén behandeling wordt opgestart, evolueert het meestal tot overlijden binnen 2 à 3 jaar.


    18-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hypercapnie



    HYPERCAPNIE (= te hoog CO2-gehalte van het bloed, PaCO2 > 45 mmHg)

    Hypercapnie is per definitie een uiting van alveolaire hypoventilatie. Deze verversing van lucht in het alveolaire compartiment schiet dus tekort.

    Hypercapnie ontstaat ofwel door uitgesproken ventilatie-perfusie stoornissen ofwel door hypoventilatie.

    Hypercapnie veroorzaakt een intracellulaire acidose (= toename van de zuurtegraad door ophoping van zuren, met andere woorden een verstoring van het zuur-base-evenwicht, pH↓).

    De pathofysiologische mechanismen van de gestoorde ventilatie zijn:

    • Veranderingen van de ademregulatie.
    • Neuromusculaire afwijkingen (bv. falen van de respiratoire pomp bij een hoog cervicale dwarsleasie)
    • Ernstige obstructie van de luchtwegen.
    • Veranderingen van het longparenchym.
    • Ernstige deformatie van de thoraxwand.
    • Toename van de alveolaire dode ruimte

    Bij COPD-patiënten is er een progressieve stoornis in de gaswisseling als gevolg van de obstructie van de luchtwegen en de destructie van het longparenchym.

    Daarmee samengaand wordt de adempomp steeds minder effectief en steeds meer belast. Vermoeidheid van de ademspieren zou dan uiteindelijk de oorzaak van de respiratoire insufficiëntie kunnen zijn. In werkelijkheid wordt vermoeidheid van ademspieren vermeden door het adempatroon aan te passen.

    Een aantal symptomen welke kunnen optreden bij hypercapnie:

    • Hoofdpijn
    • Sufheid
    • Concentratiemoeilijkheden
    • Warme/vochtige huid
    • Verwarring

    19-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zuurbase-evenwicht


    ZUURBASE-EVENWICHT

    Voor een goede functie van de lichaamscellen dient de pH (= zuurtegraad, 0 - 14) binnen zeer nauwe grenzen (7,35 – 7,45) gereguleerd te zijn. De zuurtegraad van het bloed is afhankelijk van de hoeveelheid basische en zure stoffen in het bloed; vandaar de term zuurbase-evenwicht.

    Als de zuurtegraad van het bloed daalt, ontstaat een acidose. (=> zuuroverschot)
    Als de zuurtegraad van het bloed stijgt, ontstaat een alkalose. (=> baseoverschot)

    Ontregeling van het zuurbase-evenwicht kan diverse oorzaken hebben: aan de ademhaling gerelateerde ontregelingen (respiratoire) ofwel metabole oorzaken.

    Bij metabole oorzaken is er een overschot van een base of zuur in het bloed.
       Metabole acidose:
    - er worden zuren aan het bloed toegevoegd (bv. ontregelde diabetes)
    - er treedt verlies van bicarbonaat (HCO3-) op (bv. diarree)
       Metabole alkalose:
    - er worden alkalische stoffen aan het bloed toegevoegd
    - er treedt verlies van zuren op (bv. braken)

    Ons lichaam beschikt over twee belangrijke middelen om de zuurtegraad van het bloed binnen de grenzen te houden:

    1. de ademhaling (d.m.v. de ademhaling wordt CO2 uit het bloed gewassen)
    Door sneller te ademen stijgt de zuurtegraad van het bloed (pCO2â).
    => hyperventilatie
    Door langzamer te ademen daalt de zuurtegraad van het bloed.
    => hypoventilatie

    2. de nieren
    De nieren controleren de concentratie van het bicarbonaat door deze te reabsorberen of uit te scheiden, afhankelijk van de pH.


    20-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Cyanose


    CYANOSE

    Cyanose of blauwzucht is het verschijnsel waarbij de huid en slijmvliezen een blauwe verkleuring vertonen. Dit komt door de aanwezigheid van een abnormaal hoog percentage gereduceerd (= gedeoxygeneerd) hemoglobine in het bloed.

    Het blijkt dat bij een absoluut gehalte aan gereduceerd Hb (5g / l) het bloed met een donker blauwe kleur door de slijmvliezen schijnt. Dit komt bij een normaal hartminuutvolume en een normaal Hb-gehalte van 15g / liter overeen met een saturatie van 80% of een PaO2 van < 50 mmHg.

    We onderscheiden perifere- en centrale cyanose:

    • Perifere cyanose: Wanneer de lippen, de arca en de uitstekende delen van het lichaam een blauwe kleur hebben, spreken we van perifere cyanose. Deze wordt meestal veroorzaakt door een verlaagde doorbloeding in de kleine bloedvaten (koude, shock, vertraagde veneuze afvoer).

    • Centrale cyanose: Onvoldoende oxygenatie bij ernstige hart- (bv. rechts-links shunt) en longziekten (bv. pneumonie, COPD, longfibrose,…) veroorzaakt centrale cyanose. De arteriële ondersaturatie welke door deze onvoldoende oxygenatie ontstaat, constateert men aan een blauwe verkleuring van de tong.

    Of de cyanose een perifere of centrale oorzaak heeft, bepaalt men aan de tongpunt. Bij perifere cyanose is de tongpunt gewoon rood, bij centrale cyanose paarsrood/blauw. Dit is zo daar de tong meestal goed warm is, zodat er niet snel vasoconstrictie in optreedt. Een cyanotische tong wordt daarom zelden door een perifere doorbloedingsstoornis veroorzaakt.


    21-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Respiratoir Falen


    RESPIRATOIR FALEN (= respiratoire insufficiëntie)

    Respiratoire insufficiëntie is een ademhaling waarbij de longen insufficïent (onvoldoende) werken. De belangrijkste functie van de longen is het opnemen van O2 uit de atmosfeer en het verwijderen van CO2 uit het bloed. Tijdens het gaswisselingsproces zal de ingeademde zuurstof zich op het hemoglobine (= Hb = ijzerhoedend eiwitmolecuul) van de rode bloedcel (=erythrocyt) binden en zo in het bloed naar alle weefsels van ons lichaam gepompt worden om deze van de nodige zuurstof te voorzien.

    Photobucket 

    Respiratoire insufficiëntie bestaat als door een stoornis van de ventilatie de partiële spanningen van O2 en CO2 in het arteriële bloed niet meer binnen bepaalde grenzen kunnen worden gehandhaafd, en de zuurstofspanning (= PaO2) beneden een bepaalde ondergrens en/of de koolzuurspanning(= PaCO2) boven een bepaalde ondergrens komen. Voor PaO2 wordt doorgaans 60mmHg en voor PaCO2 49mmHg genomen.

    We spreken van ACUUT RESPIRATOIR FALEN wanneer de gaswisseling t.h.v. onze longen acuut verstoord is. Een stoornis (zowel extrapulmonaal als intrapulmonaal) kan een normale werking van het pulmonale systeem belemmeren door bv.

    • afname van de ademprikkel
    • afname van de spierkracht
    • afname stugheid thorax
    • afname longcapaciteit voor gaswisseling
    • toegenomen luchtwegweerstand
    • toename van de metabolische O2-behoefte

    Photobucket


    Photobucket

    Wanneer de insufficiëntie steeds verergert , zoals bij COPD-ptn. of bij ptn. met neurologische aandoeningen en bepaalde spierziekten, wordt dit CHRONISCH RESPIRATOIR FALEN genoemd. De longen voeren bij een chronische insufficiëntie in eerste instantie onvoldoende CO2 af uit het lichaam. Het O2-gehalte is dan, door een versnelde ademhaling, nog voldoende. Later kost het te veel inspanning om het O2-gehalte in het bloed op peil te houden en neemt het af, samen met een verdere verhoging van het CO2.

    COPD is een longziekte welke vaak leidt tot beschadiging van de longen en zodoende ook tot chronische insufficiëntie. Deze ptn. zijn vaak kortademig en hebben ademhalingsproblemen. Ze gaan sneller ademen om het gebrek aan O2 te kunnen compenseren. Andere veel voorkomende verschijnselen zijn een fluitende ademhaling en een toegenomen slijmproductie. Soms bevat het opgehoeste slijm bloedsporen. De lippen en nagels kunnen bij ernstige vormen blauw verkleurd zijn (cyanose) als gevolg van O2-gebrek in het bloed. Patiënten worden vaak snel moe bij ADL en kunnen bij toegenomen inspanning gewichtsverlies ondervinden.

    De oorzaak van de ademhalingsinsufficiëntie moet worden achterhaald (o.a. bloedgaswaarden, longfunctietests,…) waarna een specifieke behandeling kan worden opgestart. Chronische ademhalingsinsufficiëntie wordt behandeld met middelen die de ademhaling vergemakkelijken. Vaak gaat het om inhalatietherapie met bronchodilatatoren. Bij ernstige gevallen moeten soms steroïden worden toegepast. Wanneer de ademhalingsinsufficiëntie wordt veroorzaakt door bacteriële infecties van de luchtwegen worden antibiotica gegeven. Bij een vergevorderde insufficiëntie kunnen patiënten een hoog koolzuurgehalte en een laag zuurstofgehalte in het bloed krijgen en moet O2 worden toegediend via een neusbrilletje, masker of beademingsapparatuur.

    Chronische ademhalingsinsufficiëntie kan uiteindelijk leiden tot een riskant gebrek aan O2 in het bloed. De aandoening kan ook een lage bloeddruk en een shocktoestand met verwardheid of coma veroorzaken. Wanneer ze niet wordt behandeld, kan de ziekte uiteindelijk leiden tot hartfalen of cor pulmonale met mogelijk de dood tot gevolg.


    Photobucket


    Respiratoire insufficiëntie is één van de belangrijkste gevolgen of verwikkelingen welke optreden bij gevorderde COPD. Dit kan zich uiten in hypoxemie (Pa O2<60 mmHg) of in hypercapnie (PaO2>50mmHg).

    Er bestaan verschillende mogelijke oorzaken van hypoxemie welke we kort zullen toelichten:

    • pulmonale shunt: Pathologische toestand waarbij de bloedstroom in de long(en) een gedeelte van het ademend oppervlak (de alveolen) niet bereikt of luchtloze longgedeelten passeert m.a.w. dat gedeelte van de long wordt nog bevloeid maar niet meer geventileerd. Deze toestand is in principe resistent voor de toediening van zuurstof. Shunt komt bijvoorbeeld voor bij een pneumonie of ARDS.

    • diffusiestoornis: Het gastransport over het alveolaire capillaire membraan is afhankelijk van het beschikbare oppervlak en de kwaliteit van deze membraan. Bij o.a. COPD kan het diffusieproces belemmerd worden door het verlies van alveolaire septa (t.g.v. longemfyseem) en veranderingen van de wanden van de longcapillairen. Deze diffusiestoornis zal uiteindelijk aanleiding geven tot een afname van de PaO2.

    Nota: De long heeft wat betreft de gasdiffusie een grote reserve. In rust zal het veneuze bloed normaal reeds in het begin van een longcapillair volledig met O2 verzadigd zijn. Bij een aanzienlijke afname van de diffusiecapaciteit zal dit verzadigingsproces trager verlopen, maar nog wel volledig zijn aan het einde van de capillairen, waardoor de arteriële PaO2 in rust nog normaal kan blijven. Bij inspanning echter zal de bloeddoorstroming in de capillairen toenemen (=> kortere tijd) en ziet men bij diffusiestoornissen de PaO2 dalen.

    • ventilatie-perfusie stoornis: Dit betekent dat de best geventileerde gebieden van de long niet het beste doorbloed worden (hoge V/Q) en vice versa (lage V/Q). Deze ventilatie-perfusiemismatch is algemeen aanvaard als het belangrijkste mechanisme van hypoxemie bij COPD. In tegenstelling tot de pulmonale shunt beantwoordt deze stoornis goed op de toediening van zuurstof.

    Nota: Typisch is dat ventilatie-perfusie stoornissen vaak verbeteren tijdens inspanning zodat de PaO2 bij inspanning dikwijls toeneemt.



    Tags:I
    22-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hartfalen


    HARTFALEN (= hartinsufficiëntie =hartziekte =decompensatio cordis)

    Met de term hartfalen omschrijft men die situatie waarbij het hart niet meer in staat is voldoende bloed rond te pompen om aan de behoefte van het lichaam (=> de verschillende weefsels) te voldoen. Het hart faalt dus in zijn pompfunctie.

    In normale omstandigheden is het hart in staat bij elke samentrekking (= contractie) 70% van de inhoud van de linkerkamer in de lichaamsslagader (= aorta) te pompen.

    Bij hartfalen is het hart sterk uitgezet en kan het per contractie slechts een kleine hoeveelheid bloed uitpompen. Het evenwicht – dat onder normale omstandigheden bestaat – tussen de hoeveelheid bloed dat het hart uitpompt (=> HMV = hartminuutvolume) en de behoefte van de weefsels aan zuurstof en voedingsstoffen is verstoord. Bij veranderende behoefte van de weefsels wordt het hartminuutvolume niet meer of onvoldoende aangepast.

    Oorzaken:
    De hartspier heeft dus om één of andere reden onvoldoende kracht om bloed rond te pompen. Dit treedt meestal op als gevolg van aandoeningen van het hart of bloedvatenstelsel met een verminderde hartspierfunctie of een verminderde pompfunctie als gevolg.

    • hartinfarct: hierdoor kan een gedeelte van de hartspier afsterven en verlittekenen waardoor een deel van de pompfunctie verloren gaat. Niet iedereen die een infarct doormaakt zal hartfalen krijgen. Veel hangt af van de grootte van het infarct en de regio waar het zich manifesteert. Een hartinfarct / hartaanval ontstaat vrijwel altijd doordat zich op de plaats van een atherosclerotische plaque in de kransslagaders een bloedstolsel vormt waardoor de toevoer van bloed, die voordien al minder was, nu opeens helemaal wordt afgesneden.
      - Nota: Wanneer de vernauwing of het afsluiten van een slagader zich voordoet in de OL spreken we van claudicatio intermittens (= ‘etalagebenen’) of perifeer arterieel vaatlijden.
    • cardiomyopathie (= ziekte van de hartspier): dit is een algemene term voor heel verschillende aandoeningen van de hartspier met verschillende oorzaken:
      - stofwisselingsziekten (hierdoor kunnen uiteenlopende lichaamsstoffen zich in de spier opstapelen en de spierfunctie nadelig beïnvloeden (bv. hemachromatose = ijzeropstapeling)
      - ventriculaire hypertrofie (door de vergroting van de ventrikels van het hart wordt de hartwand minder soepel waardoor de hartkamers tijdens de hartontspanning (= diastole) minder goed gevuld worden met bloed.
      - eindstadium van een myocarditis (als eindstadium van een myocarditis kan de neiging tot stolselvorming in het hart leiden tot trombo-embolische complicaties en beschadiging van de hartspier. Een myocarditis kan op verschillende manieren ontstaan:
      § (post)infectieus (bacterieel / viraal)
      § intoxicatie (alcohol, cocaïne, bepaalde medicijnen tegen kanker,ongezonde levensstijl (roken, vet eten, …)§ onvoldoende lichaamsbeweging
    • afwijking van de hartkleppen: wanneer de hartkleppen vernauwd zij of niet meer goed sluiten, moet het hart extra hard werken om voldoende bloed de kleppen te laten passeren. Dit kan tot overbelasting van het hart leiden. Klepgebreken ontstaan soms door infectie, soms door degeneratie en zijn soms ook wel eens aangeboren.
    • hoge bloeddruk: bij langdurige hoge bloeddruk raakt het hart overbelast. De hartspier wordt dan eerst dikker en later ook stijver. Hierdoor gaat steeds meer pompkracht verloren.
    • ritmestoornissen (= hartaritmieën):wanneer het hart langdurig te langzaam of te snel klopt kan ook hartfalen ontstaan. Bij een traag ritme pompt het te weinig bloed weg. Bij boezemfibrilleren pompt het hart snel of onregelmatig. Ook hierdoor pompt het hart te weinig bloed weg daar het zich minder goed vult.
    • chronische longaandoeningen

      Symptomen:

      - prikkelhoest
      - vermoeidheid
      - koude handen en voeten
      - oedeem OL
      - kortademigheid
      - acuut longoedeem

    Nota: acuut longoedeem=> door stuwing van de longvaten (wat bij hartfalen ontstaat) raken de bloedvaten in de long beschadigd. Hierdoor kan vocht uittreden dat zich verspreidt in het interstitium (= weefsel tussen de bloedvaten en de longblaasjes). de zwelling van het interstitium maakt de afstand tussen de alveoli en de bloedvaten groter, waardoor de gaswisseling bemoeilijkt wordt ( PaO2 daalt en PaCO2 stijgt).
    In het ergste stadium van longoedeem kan het vocht ook de alveoli binnendringen en uiteindelijk kan de dood intreden.



    >

    Blog tegen de wet? Klik hier.
    Gratis blog op https://www.bloggen.be - Meer blogs