Welkom !
Foto
INHOUD
  • Voorwoord
  • Documenten en gebruikshandleidingen om af te printen
  • Inleiding 'Longen en luchtwegen'
  • Anatomie van de luchtwegen
  • Mucociliair transport
  • Regulatiemechanismen van de ademhaling
  • Bronchiaal toilet technieken
  • Reinigen bovenste luchtwegen
  • Toedienen aërosol
  • Correct leren ademen
  • Functioneel leren ademen
  • (Autogene) Drainage
  • Relaxatie - Mobilisatie -Algemene conditie
  • Bespreking van een aantal ziektebeelden
  • Intrapulmonale Percussieventilatie (IPV)
  • Filmpjes ivm Pneumologie
  • COPD
  • Ademspieren
  • Pink puffer - Blue bloater
  • Hoover sign
  • Guideline for physiotherapy in COPD (KNGF 2008)
  • Ademspierkracht
  • Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)
  • Spirometrie
  • VO2 max (= maximale aërobe vermogen ( lO2/min ))
  • Stoppen met roken
  • Smog en COPD
  • Quality of Life = Levenskwaliteit
  • Cyanose
  • Hypercapnie
  • Zuurbase-evenwicht
  • Cyanose
  • Respiratoir Falen
  • Hartfalen
  • ARDS (= Acute Respiratory Distress Syndrome)
  • Zelfmanagement
  • 6 MWT (=6 Minuten Wandeltest)
  • Meten = Weten
  • Referenties - artikels - (vak)literatuur

    Free counter and web stats

    Blog als favoriet !










    ____________________

    Zoeken in blog











    ____________________









    ____________________

    E-mail










    ____________________

    Relevante links
  • Belgische Vereniging voor Respiratoire Kinesitherapie
  • Belgische Vereniging voor Pneumologie
  • Critical Care
  • Pubmed
  • Nederlands Paramedisch Instituut
  • Astma Fonds
  • Medscape
  • RIZIV
  • Gezondheid en ziekte (zoekmachine)
  • De gezondheidssite voor Vlaanderen
  • Virus in kaart gebracht voor Nl en BE
  • (Medische) boeken
  • Wikipedia encyclopedie
  • Mucoviscidose Vereniging
  • Imelda ziekenhuis Bonheiden
  • Zeepreventorium
  • Fysionet
  • Routeplanner Michelin
  • Van Dale woordenboek
  • Spierenatlas
  • European Respiratory Society
  • Medigaz (contact)
  • Farmadomo (contact)
  • Biometrics
  • Google Translate
  • Henrotech
  • Patiëntenfilms UZ-Leuven (alfabetische lijst)












  • ____________________

    Links betreffende aanmaak blog
  • Photobucket (uploaden afbeeldingen)
  • Slide show maken
  • Uploaden (bv. pdf-bestand)
  • Picturetrail
  • Javascripts (startpagina)
  • Javascripts (1)
  • Javascripts (2)
  • Javascripts (3)
  • Javascripts (4)
  • Tips voor bloggers
  • Startpagina van België
  • Blogtips (seniorennet)
  • HTML color codes
  • Web Building Tutorials
  • Convert documents to Adobe PDF (convert a web page / blog)












  • ____________________

















































































































































































    ____________________

    Zoeken met Google










































































     







































    ____________________

    Willekeurig Bloggen.be Blogs
    boshovestraat
    www.bloggen.be/boshove























    YOU TUBE FILMPJES


    1. Circulatory and respiratory Systems (7'46'')




    2. The Respiratory System (0'39'')



    3. Microanatomy of the Lungs (1'48'')



    4. The transport of oxygen (0'42'')



    5. Breathing (0'47'')

    6. Peak Flow Meter use (1'09'')

    7. Ademhaling longen (5'14"'')

     
    8. 3D view of diaphragm 
    (1'14'')

     
    9. Breath sounds (1'58'')

     
    10. Adventitious Breath Sounds (1'27'')

     

    11. Breath Sounds - Wheezes (0'29'')

     
    12. Breath Sounds - Crackels (0'36'')


     
    13. Breath Sounds - Pleural Friction Rub (0'24'')

     
    14. Anatomie longen 
    (5'14'')

     
    ADEMHALINGSKINESITHERAPIE EN LONGREVALIDATIE

    15-10-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Voorwoord



    VOORWOORD 
     

    Ademhalingskinesitherapie (AH-kine) is een domein van de kinesitherapie waar veel artsen (zowel binnen als buiten het ziekenhuis) beroep op doen en waarbinnen veel onderzoek naar het optimaliseren van bestaande en naar het ontwikkelen van nieuwe technieken gebeurt.

    Om bij elke patiënt het optimale resultaat te bereiken, dient de kinesitherapeut zich bewust te zijn van de verschillende technieken en mogelijkheden die de ademhalingskinesitherapie ons biedt. Deze technieken moeten steeds aangepast zijn aan de patiënt en zijn pathologie (de therapie bij een patiënt van 7 jaar met mucoviscidose zal er anders uitzien dan deze bij een COLD-patiënt van 60 jaar en die zal op zijn beurt totaal verschillend zijn van de behandeling van een spierziektepatiënt met continue beademing via een tracheotomie).

    Wanneer de patiënt een reeks zittingen volgt zonder enig resultaat, schaadt dit niet alleen de geloofwaardigheid tov de patiënt maar ook deze tov de artsen.

    We kunnen de patiënten niet steeds olympische prestaties garanderen, maar we moeten hen wel recht in de ogen kunnen kijken en er zeker van zijn hen op een optimale manier behandeld te hebben.




     


    Om deze powerpointpresentaties (dit filmpje) op te slaan in pdf klik je op het symbooltje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'.
                    Je kan nu dit Adobe Acrobat document (7,59 MB) openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.



    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.ADEMHALINGSKINESITHERAPIE en LONGREVALIDATIE

    DEEL 1: ADEMHALINGSKINE 

    DEEL 2: LONGREVALIDATIE  

     

    QRCode

    17-10-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Documenten om af te printen


    DOCUMENTEN OM TE AF TE PRINTEN
    :


     Neusspoeling in praktijk.
     Ontsmetten van aërosolmateriaal - compressoren / vernevelaars.

     Gebruik van een flutter.
     Borgscore.

     Trainingsdagboek threshold.


    Een filmpje betreffende,het ademhalingsstelsel dat je kan downloaden, staat onder volgende link:

    http://www.mediafire.com/?8myztkd41mc  ( klik op de button "click here to start download")



    GEBRUIKSHANDLEIDINGEN AFDRUKKEN


    aërolizer  Image Hosting by PictureTrail.com autohalerImage Hosting by PictureTrail.com
    diskus  Image Hosting by PictureTrail.com

    dosisaërosolImage Hosting by PictureTrail.com   handihaler Image Hosting by PictureTrail.com

    Image Hosting by PictureTrail.comImage Hosting by PictureTrail.com        Image Hosting by PictureTrail.com       Image Hosting by PictureTrail.com                         

    novolizer           voorzetkamer            turbohaler          vernevelaar                

    Om de gewenste gebruikershandleiding op te slaan in pdf klik je op het juiste fotootje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'.
    Je kan nu dit Adobe Acrobat document openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.


    Meer info betreffende medicatie kan je hier vinden

    01-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Inleiding (longen en luchtwegen)


     DEEL 1: ADEMHALINGSKINESITHERAPIE



    LONGEN EN LUCHTWEGEN

    INLEIDING


    De longen zorgen ervoor dat ons lichaam voldoende zuurstof krijgt. Alle cellen in ons lichaam hebben immers zuurstof nodig om te kunnen functioneren.
    Het ademhalings-apparaat kan gezien worden als ''een buis die in verbinding staat met een inwendig diffusieoppervlak'' (=longen).
    De bloedstroom passeert aan dit oppervlak en neemt door diffusie zuurstof op. Om deze diffusie zo vlot mogelijk te laten verlopen beschikken de longen over een zéér groot (70 à 100m2) en zéér dun epitheeloppervlak (nl. 1 cellaag dik).
    Het zuurstof wordt opgenomen in het bloed en door hemoglobine, een eiwit in het bloed met een grote affiniteit voor zuurstof, naar de cellen vervoerd.


                                                   




    03-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Anatomie van de luchtwegen


    ANATOMIE VAN DE LUCHTWEGEN



     

    Klik op de afbeelding om meer afbeeldingen te zien


    De neusholte
    De neusholte is het eerste stuk van het luchtwegstel waar de ingeademde lucht doorheen gaat. De neusholte wordt door het neustussenschot in tweeën gedeeld en heeft aan beide zijden uitsteeksels die in de neusholte steken, de neusschelpen of conchae. Deze neusschelpen en het neustussenschot vergroten samen het oppervlak aan de binnenkant van de neus. Hierdoor wordt de luchtstroom gelijkmatiger verdeeld en kan de lucht bovendien meer vocht opnemen en beter op temperatuur worden gebracht. Dit omdat de lucht met meer neusslijmvlies in aanraking komt. De lucht wordt verwarmd of gekoeld tot ongeveer 1 graad verschil met de lichaamstemperatuur. De lucht wordt ook bevochtigd en stofdeeltjes worden eruit gefilterd waarna ze door trilhaartjes samen met het slijm worden afgevoerd naar de pharynx.
    De neusholte is grotendeels bedekt met respiratoir epitheel. Hogerop ligt het reukepitheel. Dit pseudomeerlagige epitheel heeft drie celtypes. De steuncellen hebben een smalle basis, met microvilli aan het oppervlak en junctionele complexen die ze bindt aan olfactorische of reukcellen. Dit zijn bipolaire neuronen. Aan de oppervlakte vertonen ze een uitzetting en hebben ze een aantal cilia,. Deze reageren op chemische substanties en zetten ze om in een actiepotentiaal. De basale cellen zijn klein en vormen een laag op het basale membraan. De klieren van Bowman verversen het mucus zodat telkens nieuwe reuksensaties mogelijk worden.

    De keelholte (pharynx)
    De pharynx (farynx) of slokdarmhoofd volgt direct na de mond vlak voor de slokdarm. Bij zoogdieren is dit de plek waar het digestief systeem en het respiratoir systeem elkaar kruisen en wordt gewoonlijk aangeduid met de keel, alhoewel die naast de pharynx ook de larynx herbergt, ook wel het strottenhoofd genoemd.

    De pharynx wordt onderverdeeld in drie compartimenten:

    • de nasopharynx achter de neusholte
    • de oropharynx achter de mondholte
    • de laryngopharynx of hypopharynx achter de larynx.

    De wand van de pharynx kan het best beschouwd worden als een cilinder die bestaat uit vier segmenten. Het bovenste of craniale segment is een bindweefselmembraan: de membrana pharyngobasilaris. De drie volgende segmenten zijn musculair (de drie pharyngeale constrictoren) Naar craniaal toe loopt de pharynx dus 'dood' tegen de schedelbasis; naar caudaal gaat de m. constrictor pharyngeus inferior over in de spierlaag van de oesophagus. Aan de anteriore zijde bezit de pharynx een aantal openingen. Via de beide conchae is er verbinding met de neusholte, via de isthmus faucium met de mondholte en via de aditus laryngis met de larynx. De zijwanden van de membrana pharyngobasilaris worden doorboord door de tubae auditivae (buizen van Eustachius) die de verbinding vormen tussen de nasopharynx en het middenoor.

    Het strottenhoofd (larynx)
    Het strottenhoofd (larynx) is het orgaan dat betrokken is bij de ademhaling (openen en sluiten van de luchtwegen), bescherming van de luchtpijp en het maken van geluidstrillingen. Het strottenhoofd bevindt zich op dat punt in de keel waar luchtweg en voedselweg gescheiden worden, ter hoogte van de 3e t/m 6e cervicale wervel.
    De larynx bevat de ware stembanden en de valse stembanden. Tussen de ware stembanden bevindt zich de stemspleet (glottis). Bij expiratie sluit de stemspleet enigszins. De stemspleet wordt bij hoesten en niezen eerst geheel gesloten, en als voldoende thoracale druk is opgebouwd, plotseling geopend. Bij het slikken is de stemspleet geheel gesloten. De epiglottis is een klep die passief het strottenhoofd en de luchtpijp af kan sluiten wanneer er wordt geslikt. Het voedsel wordt vervolgens zijdelings van het strottenhoofd in de slokdarm geperst. Bij uiteenlopende werkzaamheden die sterk verhoogde intrathoracale druk vereisen, bijvoorbeeld defaecatie, of het heffen van zware gewichten, wordt de stemspleet gesloten, en bovendien worden de valse stembanden naar elkaar toe gebracht..
    Het strottenhoofd bestaat uit een aantal kraakbeen-onderdelen die verbonden zijn met pezen en spieren. Het strottenhoofd is in de hals opgehangen aan het tongbeen (os hyoidea). De voorzijde van het strottenhoofd is in de hals zichtbaar als de adamsappel, bij mannen meer uitgesproken dan bij vrouwen.

    De luchtpijp (trachea)
    De trachea of luchtpijp is een stevige buis welke zich tussen de stembanden in de larynx (het strottenhoofd) en de carina bevindt. Ter hoogte van de carina vertakt de trachea in de bronchus principalis dexter en sinister. De bronchus principalis dexter is de breedste, is 2cm kort en verloopt in een hoek van 45°. De bronchus principalis sinister is 5 cm lang, dunner en verloopt horizontaler. Corpora aliena worden dus het best eerst rechts gezocht met de bronchoscoop.
    De trachea wordt gevormd uit 16 à 20 onvolledige kraakbeenringen, heeft bij volwassenen een lengte van 10 à 12cm en een diameter van +/- 2.5cm. De binnenzijde van de trachea is bekleed met een specifieke mucosa. Deze bevat o.a. trilhaarcellen, met elk +/- 200 trilharen, welke zorgen voor een evacuatie van mucus naar de pharynx (mucociliair transport).
    De doorsnede van de trachea is D-vormig. Dit komt door C-vormige kraakbeenstructuren die de trachea open houden. Het achterste deel - voor de slokdarm - is afgeplat. De m. trachealis verbindt hier de uiteinden van de kraakbeenderen en vernauwt bij expiratie de trachea enigszins. De afstand tussen de ringen is ongeveer 0,5 cm. Lucht gaat via de luchtpijp door de bronchi naar de longblaasjes in de longen, waar de gasuitwisseling met de bloedcirculatie gebeurt.

    De longen
    De long is een sponsachtig orgaan (met een puntvormige apex en een concaafvormige basis) dat door de aanwezigheid van fissurae onderverdeeld is in verschillende lobi, bestaande uit verschillende segmenten. Bij de mens is de rechter long (breed, kort) wat groter en heeft drie longkwabben, de linker (smal, lang) bestaat uit twee lobi (dit omdat het hart vanwege zijn schuine ligging met de onderzijde in de linkerhelft van de borstkas steekt).
    De broncho-pulmonale segmenten zijn allen voorzien van bronchi en bronchioli die uitmonden in de respiratoire zone (= alveolaire zak met longblaasjes).
    De longen worden omgeven door een heel dun glanzend vlies (= pleura) dat ze in staat stelt zich vrij en zonder wrijving binnen de borstkas te bewegen.
    De pleura bestaat uit twee lagen: de buitenste bekleedt de borstkas en de tussenribspieren (=> pleura pariëtalis) en de binnenste bedekt de longkwabben (=> pleura visceralis of pleura pulmonalis); de twee lagen komen bij elkaar waar de hoofdbronchiën en de bloedvaten de long binnengaan (= longhilus).
    Normaal zijn de pleurabladen dicht tegen elkaar aangezogen, maar er is altijd een potentiële ruimte waarin de druk iets lager is dan de atmosferische druk. Deze ruimte kan met lucht of vocht gevuld raken als de pleura ontstoken of beschadigd is.
    Tussen deze twee membranen zit een tussenruimte, de pleurale ruimte, die gevuld is met een dunne film pleuravocht, die het mogelijk maakt dat de membranen langs elkaar heen bewegen tijdens het ademen.

    • Viscerale pleura (longvlies)

    De viscerale pleura (Lat: pleura visceralis of pleura pulmonalis) bekleedt het oppervlak van de long tot aan de longhilus . De longhilus is de plaats waar aders, slagaders en de bronchus de long in- en uitgaan. Hier gaat de viscerale pleura over in pariëtale pleura.

    • Pariëtale pleura (borstvlies)

    De pariëtale pleura (Lat: pleura parietalis) is met losmazig bindweefsel vastgemaakt aan de binnenkant van de thoraxwand (borstwand). Naargelang de plaats waar de pleura tegenaan ligt onderscheidt men pleura costalis (borstwand), pleura mediastinalis (tegen het mediastinum), pleura diaphragmatica (tegen middenrif), pleura cervicalis (bovenste top).

    De respiratoire zone
    Zone waar longblaasjes (=alveoli) voorkomen en gasuitwisseling kan plaatsvinden. Een long bevat +/- 350 miljoen alveoli.

    Photobucket

     

    De anatomie van de luchtwegen kunnen we voorstellen als een omgekeerde boom.

    De luchtpijp  - stam van de boom - splitst in twee grote 'takken', de linker- en de rechter luchtpijp, welke op hun beurt verder splitsen in steeds kleinere takjes (23 niveaus), om uiteindelijk uit te monden in de longblaasjes - de blaadjes van de boom.

    Aan de buitenkant van de longblaasjes zit een capillair netwerk (=bloedvaatjes). Hier gebeurt de gasuitwisseling.


     Tabel met de afmetingen van LW van volwassenen (generatie 0 tem 24)


    04-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Mucociliair transport


    MUCOCILIAIR TRANSPORT:


    De luchtwegen staan niet alleen in voor het gastransport, maar ook voor de opruiming van de met ingeademde lucht aangevoerde oxidantia (bv. O3, NO2, tabaksrook,…) en vreemde partikels (bv. stofdeeltjes, bacteriën,…) Om deze functie te kunnen uitoefenen zijn de luchtwegen bedekt met een vloeistoflaag (= dubbele mucuslaag). Naast de antibiotische, een antioxidatieve en een antiproteaseactiviteit van het mucus vormt het samen met de trilharen (= cilia) het mucociliair transportmechanisme.

    De dubbele mucuslaag wordt geproduceerd door de slijmbekercellen (=gobletcellen) van het luchtwegepitheel. De vloeistoflaag is ongeveer 7mm dik en bestaat uit een onderste, periciliaire laag (± 5mm) => waterige sol. Hierop ligt een (± 2mm) laag met een hogere visco-elasticiteit => gellaag. Deze fractie (gellaag) is ondoorgankelijk voor water waardoor uitdroging van het slijmvlies wordt voorkomen. Ingeademde noxen worden in de gellaag gevangen. De plaats waar de partikels neerslaan op de mucusdeken (=depositie) is o.a. afhankelijk van hun partikelgrootte.


               Image Hosting by PictureTrail.com

    Zo zullen de vaste deeltjes in sigarettenrook, met een zeer kleine doormeter, in vochtige inademingslucht condenseren tot deeltjes van 3pm en zo gemakkelijk neerslaan op het bronchiale slijmvlies. Anderzijds kunnen lange, maar smalle partikels zoals asbestdeeltjes tot ver in de periferie van de long doordringen.

    Het secreet wordt met een “tapis roulant”-beweging naar de centrale luchtwegen gebracht en opgehoest.

    De cilia van het trilhaarepitheel zorgen door synchrone samenwerking dat deze beweging tot stand komt. Trilhaarcellen komen normaliter het meest voor; hun aantal bedraagt ongeveer 5 x het aantal mukeuze cellen. Aan één zijde van de trilhaarcel bevinden zich gemiddeld 250 trilharen met een lengte van 6 mm. Daardoor reiken de cila (van de met mucus bedekte trilhaarcellen) met hun tip tot in de viskeuze gellaag. Door een gesynchroniseerde slag (zweepslag) van de cilia wordt deze gellaag over de periciliaire sollaag heen geschoven in de richting van de centrale luchtwegen.



    De beweging begint wanneer een uitgestrekt trilhaar naar voren buigt, vervolgens diep doorbuigt en zich terugtrekt.

    De frequentie waarmee de cilia slaan bedraagt gemiddeld 1000/minuut. De snelheid waarmee een deeltje wordt voortbewogen bedraagt in de trachea ongeveer 1cm/minuut. In de kleine luchtwegen is dit slechts 1 mm/minuut.

    Klik op de afbeelding om meer afbeeldingen te zien







    Stoornissen in het mucociliaire transport

    Deze kunnen optreden door dyskinesie van de cilia en/of veranderingen in de samenstelling van de mucuslaag. Ook kunnen zij het gevolg zijn van het tijdelijk (destructie door bv. een virusinfectie) of permanent (bv. door roken) ontbreken van cilia dragende epitheelcellen. Bij COPD-patiënten bestaan tevens vaak ook pathologisch-anatomische afwijkingen van het luchtwegslijmvlies met een toegenomen procuctie en ophoping van slijm in de luchtwegen.


    Het trilhaarepitheel is in de trachea en de bronchi aanwezig. Deze luchtwegen worden ook de “conducting airways” genoemd. Ten gevolge van de afwezigheid van alveoli (=longblaasjes) kan hier geen gasuitwisseling plaatsvinden en wordt deze ruimte ook de “anatomisch dode ruimte” genoemd (ongeveer 150 ml).
     

    De zone waar alveoli voorkomen en gasuitwisseling kan plaatsvinden, wordt de respiratoire zone genoemd.     
                                                                                  

     1. Bronchiolus

     2. Holte van longblaasje

     3. Wand van longblaasje

     4. Koolstofdioxide gaat van het bloedplasma de alveolen in

     5. ZUURSTOFRIJK BLOED gaat van de longen via het hart naar de  
         cellen

     6. Rood bloedlichaampje (erythrocyt)

     7. Haarvat

     8. Gasuitwisseling in longblaasjes

     9. Plasma

     10. Vocht tussen de cellen

     11. Rood bloedlichaampje

     12. Zuurstof gaat van de rode bloedlichaampjes naar het weefsel

     13. Gasuitwisseling in weefsels

     14. Koolstofdioxide verlaat de cellen en lost op in het plasma
           van het  bloed

     15. Haarvat

     16. Plasma

     17. Weefselcel

     18. ZUURSTOFARM BLOED gaat van de cellen via het hart naar de  
           longen

     19. Zuurstof verlaat de longblaasjes en bindt met hemoglobine in de 
           erythrocyten

    Om het proces van gasuitwisseling optimaal te laten verlopen is elke alveolus omringd door een laag alveolaire epitheelcellen.

    Het aantal alveolen neemt de eerste 4 levensjaren sterk toe, daarna vertraagt de aangroei om op 8 jarige leeftijd het aantal alveolen van de volwassenen te bereiken. (van 20 à 70 miljoen bij de geboorte tot 300 à 600 bij een volwassene). Ze nemen een totale oppervlakte van 70m2 in. De longblaasjes zijn de functionele eenheden van de long. Een groep alveoli die uitmonden in dezelfde alveolaire ductus noemt men een alveolaire zak.

    Klik op de afbeelding om meer afbeeldingen te zien



    Een alveolus is bekleed met een uiterst dunne laag alveolaire epitheelcellen, type-I en type-II pneumocyten.

    Ongeveer 95% van het binnenoppervlak van de alveoli is bedekt door (squameuse) type-I alveolaire cellen. De verbindingen tussen deze platte cellen zijn zeer vast! Ze zijn zéér gevoelig voor schadelijke invloeden zoals van stikstofdioxide en ozon.

    De overige 5% van het binnenoppervlak wordt ingenomen door (cuboïdale) type-II alveolaire cellen. Deze type-II pneumocyten produceren en secreteren surfactant, een oppervlaktespanningverlagend mengsel van specifieke eiwitten en fosfolipiden. Hierdoor kunnen we onze longen al openen met een zeer lage druk (enkele cm H2O) en zal er minder vocht uit de capillairen lekt (surfactant houdt de alveolen droog).
    Noot:  De surfactant-productie komt pas na de 20ste week van de zwangerschap op gang en bereikt zijn maximum in de 35ste week (daarna constante). Het gevolg is dat een baby optimaal zal ademen bij een geboorte na de 35ste week. Hoe vroeger de geboorte, hoe moeilijker het ademen. Zo zal de baby na 20 zwangerschapsweken te weinig surfactant hebben en niet kunnen ademen. ‘Leven’ is pas redbaar vanaf ongeveer 24 weken.

    De alveoli bevatten ook fagocytaire alveolaire macrofagen die aan de wand kleven of vrij cilculeren in het lumen. Deze macrofagen vernietigen micro-organismen en andere vreemde lichamen die de long zijn binnengedrongen. Daarna wordt dit vreemd materiaal (al dan niet geassisteerd) gedraineerd of komt het terecht in het lymfatisch systeem. De alveolaire macrofagen spelen dus een belangrijke rol bij de verdediging tegen schadelijke invloeden.




    05-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Regulatiemechanisme van de ademhaling


     
    REGULATIEMECHANISMEN VAN DE ADEMHALING

    Onwillekeurige regulatiemechanismen beïnvloeden het respiratoire en het circulatoire systeem om de homeostatische balans tussen PO2, PCO2 en de pH te behouden.


    DE VENTILATIE WORDT ZORGVULDIG GECONTROLEERD DOOR:

    1. Sensoren (= receptoren) , welke informatie geven aan het                    

    2. centraal controlecentrum in de herstenstam dat impulsen geeft aan de

    3. effectoren (= de AH-spieren) die de ventilatie waarmaken.                    



    Om een uitgebreide beschrijving van de regulatiemechanismen te verkrijgen, kan u volgend pdf-bestand downloaden.

     Regulatiemechanismen van de ademhaling


    07-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Doelstellingen Bronchiaal Toilet



    BRONCHIAAL TOILET TECHNIEKEN


    DOELSTELLINGEN BRONCHIAAL  TOILET



    De verschillende aspecten van het domein “respiratoire kinesitherapie” steunen

    op enkele grote zuilen welke we onderbrengen onder de term “bronchiaal toilet technieken” en hebben samen de volgende doelstellingen voor ogen:

     
    Bronchiaal toilet technieken:

    1.       reinigen bovenste luchtwegen (BLW)

    2.       toedienen aërosol

    3.       correct leren ademen

    4.       functioneel leren ademen

    5.       drainage / autogene drainage

    6.       relaxatie

    7.       mobilisatie

    8.       algemene conditie / spiertraining


                                                                          Doelstellingen:

     

    ·          De luchtwegen vrijmaken om het risico op (sur)infecties laag te houden en zo mogelijk het genezingsproces te versnellen.

    ·          De luchtwegen vrijmaken om obstructies (en mogelijk atelectase) te voorkomen.

    ·          De luchtwegen vrij houden om op langere termijn beschadiging van de luchtwegen en/of het longweefsel uit te stellen.

    ·          Verbeteren van de longventilatie door longgebieden te recruteren.



    Onder normale omstandigheden worden de longen effectief beschermd tegen ingeademde stofdeeltjes en micro-organismen. Eén van de belangrijkste afweermechanismen in dit verband is de productie van mucus in de luchtwegen en het continue transport hiervan. Bij patiënten met aandoeningen van de luchtwegen ontstaat er vaak een hypersecretie van mucus met het bekende symptoom “hoesten met expectoratie van mucus of sputum” tot gevolg. Wanneer nu ook het transport verminderd is, door beschadiging van de respiratoire cilia, ontstaat er een onevenwicht tussen productie en transport met een stase van mucus in de luchtwegen tot gevolg. Er wordt aangenomen dat stase van mucus bijdraagt aan de luchtwegobstructie en aan het ontstaan van infectie en exacerbaties (= plots verergeren).



    09-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Reinigen bovenste luchtwegen (neusspoeling)



    REINIGEN BOVENSTE LUCHTWEGEN (NEUSSPOELING)

                                     

    - Neusspoeling met lauw (37°C) fysiologisch serum. Dit gebeurt m.b.v. een neuspeertje of een Kafa-neuskan.
    - Het correct leren snuiten van de neus.

    De reiniging van de neus is belangrijk daar infecties t.h.v. de neus kunnen afzakken naar de onderste luchtwegen (OLW).


                                                        Praktijk: Neusspoeling bij baby's

                                                       

    ·          Baby in zijlig of patiënt staat rechtop met het hoofd schuin aan de lavabo.

    ·          Kin zo goed mogelijk tegen de borstkas.

    ·          Fysiologisch serum op lichaamstemperatuur (= aangenaam).

    ·          Spoelen in het bovenste neusgat mbv flapule 45 ml (baby's) of neuskan ( vanaf ± 6 jaar).

    ·          Adem door de mond. Je kunt niet door de neus ademen wanneer er water doorheen loopt.

    ·          Het serum loopt, al dan niet met secreties, langs het onderste neusgat buiten.

    ·          Neus correct snuiten.

    ·          Indien nodig ook via het andere neusgat spoelen.


    Aanmaken fysiologisch serum:

    ·          1 liter water koken.

    ·          2 koffielepels (9 gram / L) zout toevoegen.

    ·          Laten afkoelen (tot lichaamstemperatuur).

    ·          Enkele dagen houdbaar in een goed afgesloten fles.


    Ontsmetten neusflapule:

    ·          Vul een beker voor de helft met alcoholazijn (5%) (=> keuken).

    ·          De andere helft gewoon water.

    ·          Leg de flapule in de beker zodanig dat het contactoppervlak ondergedompeld is.

    ·          Laat een uurtje ontsmetten.

    ·          Afspoelen en laten drogen, maar niet op de verwarming.

    ·          Flapule (45 ml bv. merk Miniversol) opnieuw vullen met fysiologisch serum mbv spuit en naald (=> apotheker).

    ·          Of gebruik "koude sterilisatietabletten" (=> apotheker) en ontsmet een aantal flapulen samen.




     


    11-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Toedienen aërosol (vernevelaars, doseeraërosols, poederinhalatoren)



    TOEDIENEN VAN EEN AEROSOL

    Via inhalatie wordt medicatie (welke in partikels in de lucht werd gebracht) rechtstreeks in de luchtwegen en longen gebracht. Inhalatie heeft als grote voordeel dat de dosis van het geneesmiddel veel lager ligt dan wanneer het op een andere manier wordt toegediend.

    Medicatie: (meestal opgelost in fys.serum)

    • mucolytica: door fragmentatie kunnen we de viscositeit van het mucus verlagen. (bv. mistabron)
    • bronchodilatoren: door het vergroten van de diameter van de bronchi(oli) wordt de luchtwegdoorgankelijkheid bevorderd. (bv. ventolin)
    • andere: DNA- ase, antibiotica, corticosteroiden,…

      Bij aërosoltherapie is de INHALATIETECHNIEK van het allergrootste belang

                       

    VERNEVELAARS

    • maak de aërosol klaar
    • optimaal luchtdebiet bedraagt 6 à 8 liter/minuut
    • patiënt zet zich in een correcte, adembevorderende houding = ontspannen zitten met rechte rug en hoofd licht geheven
    • het ventiel indrukken om te vernevelen
    • langzame en totale inademing door de mond om zo een gelijkmatige vulling van de longen te bekomen en impactantie (mogelijk gevolgd door een prikkelhoest) te vermijden. Indien nodig gebruik maken van een 'luchtstroomvertrager' (= spacer)
    • Inademingspauze van 3 à 5 seconden. Zo bekomen we een verbeterde vulling van geobstrueerde longdelen (door colaterale ventilatie via de poriën van Cohn krijgen we lucht achter de obstructie) en een grotere depositie door sedimentatie van de medicatiepartikels
    • ventiel loslaten
    • langzame en totale uitademing door de neus (PEP). Zo kunnen we het collaberen van de luchtwegen uitstellen en bekomen we een betere ventilatie. Mogelijk worden er zo ook inhalaatpartikels in de neus gedeponeerd en hebben ze daar een gunstige werking.
    • cyclus hernemen gedurende 10 à 15 minuten

    DOSEERAËROSOLS



    Deze aërosols maken een gedoseerde hoeveelheid medicatiedeeltjes vrij. De inhalatietechniek is ook hier enorm belangrijk. (+/- 80% van de patiënten maken fouten bij het gebruik)

    • uitgangshouding: ontspannen zitten met rechte rug en hoofd licht geheven
    • het pufje goed schudden en dopje verwijderen
    • het gebruik van een inhalatiekamer (= spacer) is aangeraden. Het pufje rechtop in de spacer plaatsen
    • het mondstuk in de mond plaatsen en goed omsluiten met de lippen. De spacer rechtop houden zoals een trompet
    • de neus met de vingers dichtknijpen (tot het pufje volledig is ingenomen)
    • zo diep mogelijk uitademen langs de mond
    • 1x op het pufje duwen
    • onmiddellijk daarna langzaam en zo diep mogelijk inademen langs de mond
    • inadempauze van 10 seconden
    • traag en volledig uitademen via de mond
    • de laatste 3 stappen 2x herhalen (=> per puf 3x inhaleren in de spacer)
    • mond spoelen om schimmelvorming en heesheid te voorkomen
    • 3 à 5 minuten pauzeren alvorens een 2de pufje in te nemen

    POEDERINHALATOREN



    Het gemicroniseerd poeder kan beschikbaar zijn onder verschillende vormen, bv. in een capsule die dan in de inhalator geplaatst wordt en die vervolgens doorboord wordt aan haar uiteinden.

    • instructies volgen i.v.m. correct plaatsen en/of doorprikken van de capsule
    • traag, volledig en diep uitademen
    • mondstuk achter de tanden plaatsen en lippen goed rondom het mondstuk plaatsen
    • krachtig en diep inademen. De aërosol ontstaat wanneer de patiënt inademt doorheen de inhalator. Door de turbulenties van de luchtstroom doorheen de capsule worden de poederdeeltjes meegevoerd
    • adempauze van 10 seconden
    • mondstuk uit de mond nemen en traag en volledig uitademen


      Filmpjes ivm het gebruik kan je terugvinden op https://www.cyberpoli.nl/astma/faq/574


      GEBRUIKSHANDLEIDINGEN AFDRUKKEN




      aërolizer  Image Hosting by PictureTrail.com autohalerImage Hosting by PictureTrail.com
      diskus  Image Hosting by PictureTrail.com

      dosisaërosolImage Hosting by PictureTrail.com   handihaler Image Hosting by PictureTrail.com

      Image Hosting by PictureTrail.comImage Hosting by PictureTrail.com        Image Hosting by PictureTrail.com       Image Hosting by PictureTrail.com                         

      novolizer           voorzetkamer            turbohaler          vernevelaar                


      Om de gewenste gebruikershandleiding op te slaan in pdf klik je op het juiste fotootje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'.
      Je kan nu dit Adobe Acrobat document openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.


    13-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Correct leren ademen


    CORRECT LEREN ADEMEN

    De longen zorgen er voor dat ons lichaam voldoende zuurstof krijgt. Alle cellen in ons lichaam hebben immers zuurstof nodig om te kunnen functioneren.

    Het ademhalings-apparaat kan gezien worden als ‘’een buis die in verbinding staat

    met een inwendig diffusieoppervlak’’ ( = De respiratoire zone => zone waar

    longblaasjes (=alveoli) voorkomen. Aan de buitenkant van de longblaasjes zit een

    capillair netwerk (=bloedvaatjes). Hier gebeurt de gasuitwisseling. Een long bevat +/-

    350 miljoen alveoli ).

    De bloedstroom passeert aan dit oppervlak en neemt door diffusie zuurstof op. Om deze diffusie zo vlot mogelijk te laten verlopen beschikken de longen over een zéér groot (70 à 100m2) en zéér dun epitheeloppervlak (nl. 1 cellaag dik). Het zuurstof wordt opgenomen in het bloed en door hemoglobine, een eiwit in het bloed met een grote affiniteit voor zuurstof, naar de cellen vervoerd.

     

    Ademhalingsmechanica

    De wet van Boyle :              p.V = constante   =>   wanneer een gas gehalveerd wordt 

                                                                                  in volume(V), verdubbelt de druk (p)

     

    INSPIRATIE =

    T.g.v. spierwerking (bv. m.diafragma zorgt voor een onderzijdse vergroting) en mobiliteit in de verschillende gewrichten kennen we een thorax-vergroting.

     

    Thoraxvergroting   =>  borstvolume ­  => longvolume ­  =>  p long < p buiten  Þ

    LUCHT WORDT AANGEZOGEN

              

    EXPIRATIE =

    T.g.v. spierontspanning, mobiliteit in de verschillende gewrichten en medewerking van de zwaartekracht kennen we een thorax-verkleining.

     

            Thoraxverkleining   =>   borstvolume ¯   =>  longvolume ¯ onder invloed van  =>

                                                                                druk van het diafragma en de ribben

            p long > p buiten   =>   LUCHT WORDT UITGEPERST

     

    Nota: Krachtig uitademen vraagt wel spierwerk!

     

     

    Het is belangrijk om als therapeut de ademhalingspatronen te bestuderen / observeren. Anamnese, inspectie, palpatie en auscultatie zijn onderzoeksmethoden die de diagnostiek van longaandoeningen kunnen ondersteunen en de therapeut kunnen helpen bij het kiezen van de meest doeltreffende behandelingsmodaliteiten. Daarom kunnen onderstaande aandachtspunten nuttig zijn:

     

    Zijn er vormveranderingen van de thorax?

    Zijn er veranderingen in het adempatroon?

    Zijn er wijzigingen in de ademgeluiden?

    Zijn er paradoxale AH-bewegingen?

    ….?

     

    BESPREKING / PRAKTIJK:

     

    ·          Zijn er vormveranderingen van de thorax?


    Veranderingen in de vorm van de thorax zijn vaker het gevolg van skeletaandoeningen dan van een respiratoire pathologie. Dit geldt (zeker voor jonge personen) voor afwijkingen van de wervelkolom zoals bv. een scoliose.

    Enkele veranderingen van de thorax zijn wel het gevolg van respiratoire aandoeningen. Bij een ernstige graad van emfyseem ziet men oa een ‘tonvormige’ thorax waarvan de voorachterwaartse diameter even groot is als de dwarse. Personen die sinds hun kinderjaren lijden aan bronchiaal astma vertonen soms een pectus carinatum (= ‘kippeborst’ toraxmisvorming waarbij het sternum naar voren uitsteekt en de zijvlakten van borst en ribben ingezonken zijn). Sommige ziekteprocessen kunnen het volume van één thoraxhelft ofwel vergroten (pneumothorax, overvloedig pleuravocht) of verkleinen (longatelectase, pneumoectomie).

     

    Dergelijke asymmetrie van de thorax wordt het best waargenomen bij een liggende patiënt wanneer men zich plaatst aan het voeteinde van het bed of van de onderzoekstafel en bijzondere aandacht schenkt aan de infraclaviculaire streek, waar een abnormale welving of afplatting het sterkst opvalt. Meestal wordt de eenzijdig verminderde beweeglijkheid nog beter waargenomen door palpatie, wanneer men de vlakke handen rechts en links van het sternum plaatst en de beweging van beide toraxhelften vergelijkt. Bij deze ongelijke en vaak asynchrone bewegingen van de thorax is het meestal de ‘zieke’ zijde die achterblijft.

     

    ·          Zijn er veranderingen in het adempatroon?


    Gezonde volwassenen ademen in rust met een frequentie van 10 à 20/minuut. Een versnelde ademhaling, tachypnoe of polypnoe, vindt men vooral bij uitgebreide interstitiële fibrose of andere aandoeningen van het longparenchym (=werkzaam weefsel) zoals een pneumonie EN bij pleuritis.

    In het eerste geval beperkt de grote elastische weerstand het ademvolume, in het tweede geval de pleurale pijn. Zodoende wordt compensatoir de frequentie opgedreven om de alveolaire ventilatie op peil te houden.

    Een vertraagde of bemoeilijkte ademhaling , bradypnoe of dyspnoe, vindt men terug bij luchtwegobstructies. Hier bestaat immers de tendens om trager en dieper te ademen om zo de ademarbeid te reduceren.

    Opgelet: Overgang van bradypnoe naar oppervlakkige polypnoe is een ongunstig teken.

     

    ·          Zijn er wijzigingen in de ademgeluiden?

     

    Voorbeelden van ademtypen en ademgeluiden:

     

    “snakkend ademhalen”=> een plotse snelle, diepe inspiratie o.a. bij bij schrikreacties,

                                                                   bij luchtwegobstructies of preterminaal.

     

    “hijgen”=> snel, oppervlakkig ademen o.a. na inspanning of bij stijve longen (bv.

                           fibroserende alveolitis of longoedeem).

     

    “zuchten en geeuwen”=> een lange, diepe inademing gevolgd door een langgerekte

                                                    uitademing.

     

    “apneutisch ademen”=> ademen met inspiratoire pauzes. Meestal treden deze op het

                                      eindinspiratoir niveau op en duren 1 à 2 seconden.

     

    “fluiten, blazen, grommen, knorren”=> dit zijn expiratoire geluiden bij emfyseem.

     

    “stridor en piepen”=> Inspiratoire stridor wijst meestal op een dreigende afsluiting van de bovenste luchtwegen door een vreemd voorwerp (brok eten, gebit) in dekeel of in de luchtpijp of op een sterke zwelling van de weefsels in de keel. Dit is een medisch spoedgeval. Expiratoire stridor zonder tevens inspiratoire stridor berust vaak op overmatige slijmproductie
    Piepen is hoofdzakelijk een expiratoir geluid door vernauwing van de meer perifere luchtwegen (oa bij astma).

     

    “reutelen”=> een inspiratoir en een expiratoir geluid welk veroorzaakt wordt door de

                         luchtstroom door het mucus.


    ·         
    Zijn er paradoxale AH-bewegingen?


    Andere uitingen van een falen van de ademhaling zijn de abdominale paradox (het intrekken van de buik bij een inademing) en de respiratoire alternans (het om de paar ademhalingen afwisselen van een overwegend abdominale met een overwegend thoracale ademhaling)

     

    Buikademhaling is het vergroten van het borstholtevolume door het naar beneden trekken van het middenrif richting buik. Het middenrif of diafragma speelt een belangrijke rol bij de ademhaling omdat aanspannen ervan de grootte van de borstholte doet toenemen, ten koste van de buikholte.Men ziet de buik uitzetten bij het inademen. Het is de minst vermoeiende en meest optimale manier om rustig te ademen.
    Bij borstademhaling zijn het vooral de tussenribspieren die trachten, door het ribbenrooster uit te zetten, het volume van de borstholte te vergroten. Bij borstademhaling ziet men vooral de borstkas voorwaarts en omhoog bewegen.

     

    Praktijk:

    ·          Thoracaal ademen

     

    Hoog-thoracaal ademen

     

    1.       uitgangshouding pt: ruglig, benen gebogen

    2.       de kine zal de AH-beweging manueel ondersteunen. Hij brengt de armen van de pt gestrekt naar achteren bij het inademen en naar de thorax bij het uitademen

     

    Laag-thoracaal ademen = flank-AH

     

    1.       uitgangshouding pt: ruglig, benen gebogen

    2.       de kine drukt zijn handen op de zijkanten van de thorax van de pt (tot onder de oksels) en vraagt om zijn handen uiteen te duwen bij het inademen

     

    ·          Abdominaal ademen

    1.       uitgangshouding pt: ruglig, benen gebogen

    2.       de kine legt zijn hand op de buik van de pt. Dit contact helpt de pt bij het aanvoelen van de AH-beweging.


                                                       

                                                    
                                                  “Buik wordt dik bij het inademen” (groen)
                                                 “Buik wordt plat bij het uitademen” (blauw)


     



    15-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Functioneel leren ademen

    FUNCTIONEEL LEREN ADEMEN

    Door functioneel te leren ademen (=> ademen met open glottis en verschillende volumes)  kunnen we ademgeluiden bestuderen en secreties trachten te localiseren.

     

    ·          gereutel in het eerste derde van de uitademingstijd:

    ·          fluimen in de grote LW

    ·          gereutel in het tweede derde van de uitademingstijd:

    ·          fluimen in de middelgrote LW

    ·          gereutel op het einde van de uitademingstijd

    ·          fluimen in de kleine (perifere) LW

     

    Daarna kan de kine de fluimen nauwkeurig localiseren m.b.v. een stethoscoop en door palpatie.


    17-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Drainage

    (AUTOGENE) DRAINAGE

     

    Drainage is waarschijnlijk hét belangrijkste aspect van onze kinesitherapeutische tussenkomst bij patiënten met een luchtwegaandoening. Uit de literatuur blijkt dat er voor de behandeling van deze aandoeningen veel verschillende technieken bestaan. Deze zijn echter niet allemaal even efficiënt op zich, en de efficiëntie van de technieken is ook sterk afhankelijk van de patiënt (leeftijd, toestand,…).

    Tijdens een behandeling is het van groot belang aan de hand van de verschillende parameters (anamnese – inspectie - auscultatie - O2-saturatie – RX-thorax – longfunctie -…) de toestand van de patiënt te evalueren, en zo nodig de condities aan te passen.

     
    -          Bevorderen van het mucociliair transport.


    Aërosol

                                             (zie vroeger)

     

    Tapotage en mechanische vibratie.

     

    Deze technieken worden toegepast vanuit de gedachte dat de opgewekte trillingen het mucus zullen losmaken van de wand van de luchtwegen. Deze technieken worden echter nog zelden uitgevoerd. Immers, de intrapulmonale luchtmassa, het vetweefsel, het spierweefsel, het longweefsel en de thoraxwand zullen de trillingen opslorpen en verklaren dus meteen het geringe effect van deze technieken.

    Er zijn aanwijzingen dat er enig effect is bij frequenties tussen de 10 – 20 Hz maar het klinisch nut van deze interventie is onvoldoende bewezen.

    Bij babies en zuigelingen maken we daarom gebruik van andere technieken, nl bouncing en thoraxaandrukkingen.(zie verder in deze paragraaf)



     


     Wat is het nut van tapoteren als airway clearance techniek?



    Bouncing en thoraxaandrukkingen

     

    Worden verder nog besproken! (zie AH-kinesitherapie bij pasgeborenen en kinderen)

     

    -          Aanwenden van de zwaartekracht.


    Posturale drainage

     

    Het basisprincipe van de houdingsdrainage is de patiënt in zulke houding brengen dat de zwaartekracht het mucus aantrekt in de richting van de trachea.

    Uit verschillende onderzoeken is gebleken dat deze techniek slechts een zeer trage en onvolledige werking heeft.
    Posturale drainage kan wel gebruikt worden als ondersteunende techniek, in combinatie met andere drainagetechnieken, op voorwaarde dat men voldoende lang in de bepaalde drainagehouding blijft. Het kan dus niet gelden als basistechniek.

     

     -          Het bevorderen van de luchtwegdoorgankelijkheid door het verhogen van de intrabronchiale druk.

     

    a)       Positive Expiratory Pressure (= P.E.P.)-techniek.

     

                                                                


    Instabiliteit van de luchtwegen is een belangrijk probleem bij een chronische obstructieve longaandoening.

    Door gebruik te maken van de P.E.P.-techniek, waarbij de patiënt tegen een gekalibreerde weerstand moet uitademen, zal de intrabronchiale druk toenemen. Zo blijft de intrabronchiale druk hoger dan de peribronchiale druk en wordt een vroegtijdig samenvallen van de luchtwegen (= collaps) vermeden.

    Door het langer openblijven van de luchtwegen, kan de uitgeademde vitale capaciteit (E.V.C.) toenemen, zodat er ook in de perifere luchtwegen een expiratoire luchtstroom optreedt, die het mucus naar centraal kan drijven. (J. Chevaillier ’90)

    Naast een betere mucusmobilisatie uit de perifere luchtwegen, zien we ook een verbetering van longfunctiewaarden. Wanneer de uitgeoefende tegendruk tussen de 10 en 15 cm bedraagt, spreken we van LOW-P.E.P.

    Liggen deze waarden tussen de 40 en 60 cm H2O/cm2, dan hebben we het over HIGH-P.E.P. Bij de HIGH-P.E.P.-techniek wordt het uitademen een actief proces.

    Bij het gebruik van HIGH-P.E.P. is het gevaar voor pneumothorax reëel. Daarom wordt alleen bij goed geoefende patiënten deze HIGH-P.E.P.-techniek aangeleerd.

     

    b)      Flutter.

     

    Uitademing door een flutter veroorzaakt het trillen van een metalen kogel in een trechtervormige fitting. Immers, bij het uitademen neemt de intrabronchiale druk toe tot de kogel wordt gelicht. Hierdoor kan de ademlucht door het toestel naar buiten stromen tot de intrabronchiale druk te laag wordt en de kogel het apparaat weer afsluit. De cyclus herhaalt zich tot de vitale capaciteit is uitgeademd.

    Bij gebruik van de flutter brengt men de lucht in trilling en wordt een mucolytisch (t.g.v. trilling) en een mobiliserend (t.g.v. hogere stroomsnelheden) effect verondersteld. De helling (40 à 90°) waarin het toestel wordt geplaatst, bepaalt de trilfrequentie, die varieert van 9 tot 20 Hz, en de weerstand, die varieert van 5 à 8 tot 10 à 20cmH2O/cm2. 

                                                 
                            
         


    Na gebruik van de flutter is het toepassen van autogene drainage nodig ter evacuatie van het mucus.

     

     -          Het bevorderen van de expiratoire stroomsnelheid

     

    a)       de hoest

     

    Hoesten is de meest gebruikte vorm van expiratoire luchtstroom versnelling. Omdat er op een precieze wijze moet gehandeld worden is een grondige educatie of reëducatie van groot belang.

     

    Correcte hoesttechniek

    ·          inspiratiefase

    een hoeveelheid lucht wordt (relatief traag) ingeademd

    inadempauze

    ·    compressiefase

    sluiten van de stemspleet (= glottis)

    door samentrekking van de inspiratiespieren en de buikspieren wordt een hoge interthoracale druk gevormd

    ·    expiratoire fase

    plots openen van de glottis en de lucht wordt onder druk naar buiten gebracht

     

    ð       zo worden de fluimen naar de keelholte gebracht

    ð       mogelijk urineverlies oiv hoge druk

    ð       chronisch hoesten => overbelaste & instabiele bronchuswanden => gevaar voor collaps bij stijging van de interthoracale druk

    ð       géén hoestbuien!

     

    b)      Active cycle of breathing techniques (ACBT)

     

    De ACBT is een cyclus waarin 3 verschillende technieken (zie figuur ) worden aangewend om tot drainage te komen;

     

    1.                                 Breathing control (BC) = ademcontrole


    De ademcontrole is een essentieel deel van de cyclus waarbij men, gebruik makend van het onderste deel van de thorax,  zo ontspannen mogelijk tracht te ademen op het tidal volume (TV), Ademcontrole wordt toegepast tijdens de rustperiodes tussen de meer actieve delen van de cyclus.

     

    2.                                 Thoracic expansion exercises (TEE) = mobiliserende oefeningen van de thorax.


    Deze mobiliserende oefeningen van de thorax zijn gebaseerd op de ademhaling, met de nadruk op het inademen van grote volumes. Door de toename van de longvolumes verlaagt de weerstand in het collaterale ventilatie systeem en kan er lucht, welke de drainage ten goede zal komen, achter de secreties terechtkomen. Een drietal seconden pauze na de diepe inademing zal dit effect nog vergroten.

     

    3.                                 Forced expiration technique (FET) = geforceerde expiratie techniek  (->huffen)


    De FET (Pryor & Webber) is gebaseerd op het principe van het Equal Pressure Point (=EPP) naar Mead. Ter hoogte van het EPP zal een verhoogde luchtstroomsnelheid de drainage bevorderen. De lokalisatie van het EPP wordt bepaald door het volume ingeademde lucht.

    De FET bestaat uit geforceerde expiraties (huffen) gecombineerd met periodes van ademcontrole. Door de begrenzing van de expiratoire kracht bij het huffen (= hoesten met open glottis) en het nauwkeurig doseren van het ingeademde luchtvolume, bekomt men een versnelling van de luchtstroom in welbepaalde luchtweggeneraties. Huffen (~ een zachte en goed gelokaliseerde hoest) vanuit een laag longvolume zal bijdragen tot het ontkleven van het mucus ter hoogte van de perifere luchtwegen. Wanneer het mucus de centrale luchtwegen heeft bereikt, zal huffen of hoesten vanuit een hoog longvolume zorgen voor de evacuatie van het mucus.


       
      

    c)       Autogene drainage

     

    Techniek ontwikkeld door Jean Chevaillier met als doel de longen zo snel en zo goed mogelijk vrij te maken van mucus.

    Naast de muco-cilliaire clearance is ook de expiratoire luchtstroom een kracht die het mucus kan mobiliseren en evacueren. We spreken van mucusbeweging door ‘shear forces’. Hoe sterker de expiratoire luchtstroom, hoe groter de ‘shear forces’, hoe sneller de evacuatie.

    Bij de uitvoering van autogene drainage beoogt men dus de hoogst mogelijk bereikbare volumestroom (= debiet) in de verschillende generaties luchtwegen.

    Ten gevolge van een verhoogde bronchusinstabiliteit bij chronische obstructieve longaandoeningen, ontstaat er bij het uitademen een vrij snel verlies in intrabronchiale druk. De kunst bij het draineren bestaat er nu in een ideale verhouding te vinden tussen de expiratoire kracht en de heersende intrabronchiale druk. Zo kan men compressie van de luchtwegen en de hiermee gepaard gaande remmende invloed op de volumestroom voorkomen.

            

     

    Door gebruik te maken van lineaire stroomsnelheden, optimale debieten en een correct adempatroon enerzijds en het continu zoeken naar feedback (proprioceptieve, tactiele en auditieve signalen) anderzijds, is (autogene) drainage mogelijk.

    In de autogene drainage wordt het meer perifere mucus eerst gemobiliseerd, het centrale laatst.



      

    Schematisch voorgesteld: De 3 fasen in de AD.


     
      

    1.       ONTKLEVINGSFASE: het ontkleven van perifeer gelegen mucus gebeurt dankzij zeer laag longvolume ademen. (ERV-niveau)

    2.       COLLECTIEFASE: het verzamelen van meer centraal gelegen mucus gebeurt dankzij laag longvolume ademen. (ERV en TV-niveau)

    3.       EVACUATIEFASE: het evacueren van hoog gelocaliseerd mucus gebeurt dankzij normaal tot hoog longvolume niveau ademen; (TV en IRV niveau)

      

    In werkelijkheid zijn de 3 fasen niet strikt afgelijnd maar vloeien ze in elkaar over.

     

    De autogene drainage: praktisch gezien.

     

    1.       UITGANGSHOUDING:

    -          zit met gestrekte rug en licht geheven hoofd;

    -          patiënt is ontspannen.

     

    2.       INADEMEN:

    -          gebruik van het diafragma;

    -          adem relatief rustig in langs de neus tot het gewenste volume bereikt is (volume afhankelijk van de fase);

    -          adempauze (± 2 sec.) met open bovenste luchtwegen (zo zal er voldoende lucht achter de obstructie komen via collaterale ventilatie .

     

    3.       UITADEMEN:

    -          op zuchtende manier uitademen met open bovenste luchtwegen;

    -          bij voorkeur door de neus uitademen;

    -          uitademen in functie van het voorgestelde doel (cfr. ontkleven, verzamelen, evacueren);

    -          maximale flow bereiken zonder persen noch paradoxe bewegingen te veroorzaken (compressie vermijden);

    -          tracht hoesten te vermijden.

     

     

    d)       AH-kine bij pasgeborenen en kinderen


    Ademhalingsmoeilijkheden bij de neonaat zijn zeker geen zeldzaamheid en kunnen in een korte tijdspanne ontstaan. Bij respiratoire kinesitherapie moet men rekening houden met de immaturiteit van de neonaat in het algemeen en van de tractus respiratorius in het bijzonder.

     

    Immaturiteit van de tractus respiratorius bij prematuren


    De alveolen nemen na de geboorte nog toe in aantal en grootte. Deze nog slechts gedeeltelijke ontwikkeling van de long houdt in dat een colaterale ventilatie bij obstructie bemoeilijkt wordt.

     

    Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant (= mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34e zwangerschapsweek voldoende aanwezig) zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd.

    Kinderen met ernstig RDS worden behandeld met beademing met positieve druk en intrapulmonale toediening van surfactant. Wegens de lage compliantie van de long (= maat voor ontplooiingsmogelijkheid) en de sterk gestoorde gasuitwisseling moeten soms hoge beademingsdrukken en hoge concentraties zuurstof worden gebruikt.

    Let wel; hyperoxie kan een retinaletsel veroorzaken. De netvliesarteriën zijn immers zeer gevoelig voor de O2-spanningsgraad in het bloed (PaO2). Bij het overschrijden van 100mmHg reageren de retina-arteriën met een vasoconstrictie die irreversibel kan worden. Dit geeft aanleiding tot littekenvorming, wat het zicht belemmert.


    AH-kine bij zuigelingen / jonge kinderen gebeurt meestal door een combinatie van één of meerdere technieken. De rol van de respiratoire kinesitherape bestaat erin de medisch behandeling te ondersteunen en vice versa.
    Medicatie zoals bronchodilatatoren of mucolytica worden voor of tijdens de behandeling toegediend. Corticosteroïden of antibiotica via inhalatie worden daarentegen pas na de behandeling gegeven zodat de luchtwegen al ontruimd zijn van secreties, wat de medicatie toelaat om maximaal de luchtwegen te penetreren.

    Thoraxaandrukkingen
    Deze techniek wordt bij pasgeborenen en prematuren met één hand toegepast. Bij zuigelingen en baby's kan de therapeut de thorax met beide handen omsluiten. De druk die wordt uitgeoefend gebeurt geleidelijk, volgt de anatomische beweging van de thorax en de ademhalingtijdens de uitademing.
    Vanwege de extreme vervormbaarheid van de thorax van baby's, neemt men met deze techniek geen risico en kan men zeer efficiënt te werk gaan.
    Thoraxaandrukkingen zullen tijdens de expiratoire fase de flow verhogen en zorgen zodoende ook voor een beter uitademing.

                                                                    

    Geassisteerde (autogene) drainage
    De geassisteerde ( autogene) drainage is gebaseerd op het principe van de autogene drainage. Het wordt bij baby's en kinderen gebruikt daar het een techniek betreft die passief toegepast kan worden. Ook hier tracht men optimale expiratoire flows te bekomen in de verschillende generaties luchtwegen door manueel, nl. door aangehouden tharaxaandrukkingen (hierbij wordt vaak gebruik gemaakt van een velcrobandje rond de thorax), het niveau van het longvolume aan te passen, afhankelijk van waar de mucus zich bevindt.
    Bij het bepalen van het ademniveau baseert de therapeut zich op auditieve en tactiele feedback en houdt hij dit niveau aan. Deze techniek wordt vaak in combinatie met 'posturale drainage' uitgevoerd.

    Bouncing
    Bouncing wordt gedefineerd als een ritmisch op - en neerwaartse beweging op een fysiobal. De therapeut plaatst zich op de bal en neemt de patiënt (in zit) op de schoot. Vervolgens omsluiten de onderarmen (flanken) en de handen (thorax) van de therapeut de thorax van de baby en bouncet hij met een amplitude van +/- 15 cm.


                                                                                           
               
    Deze techniek heeft een relaxerend effect op de baby en versterkt tijdens de neerwaartse beweging de expiratoire stroomsnelheid, waardoor de wrijvingskrachten (= shear forces nodig om het mucus los te maken en te transporteren) om het mucus opwaarts te mobiliseren toenemen.



    18-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.




    Voor het verkrijgen van info betreffende Airway Clearance Technieken kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    Eigen samenvatting van bijscholing mbt drainage:
    Autogene drainage kunnen we een beetje bekijken als de basis voor alle andere drainage technieken. Hierbij gaan we debieten (volume/tijdseenheid) en luchtstroomsnelheden als belangrijke parameters bezien. De respiratoire pomp (= het geheel dat instaat om te ventileren , oa de thorax (met onder meer de longen met de pleurabladen)), het abdomen (belangrijkste groep van expiratoire spieren), het diafragma (belangrijkste inspiratoire spier)) is hier heel belangrijk en wordt aangestuurd door primaire (→die onmiddellijk effect hebben op de volumetrische toestand), secundaire (→spieren die de bewegingen van de primaire nog versterken bv. zorgen dat we dieper kunnen inademen of uitademen) en tertiaire (→spieren die ervoor zorgen dat we de nodige steunpunten gaan vormen zodat de primaire en secundaire spieren goed kunnen functioneren) respiratoire spieren.

    Welke bewegingen zullen deze primaire en secundaire respiratoire spieren veroorzaken?
    • Actie van het diafragma: dit zal bij contractie afplatten waardoor de inhoud van de thorax vergroot en deze van de buikholte verkleint. Deze actie alleen al kan voor 60% van het ventileren van de VC zorgen, door het centrum tendineum te laten zakken.
    • Beweging die thv de thorax zichtbaar is, nl. het heffen van het sternum; DE PUMP-HANDLE BEWEGING (15%)
    • Een latero –laterale beweging van de ribben;
    DE BUCKET-HANDLE BEWEGING (20%)

    Wat moeten we doen om lucht in onze longen te krijgen? (natuurkundig)
    • Het systeem vergroten (=het intra-thoracale volume doen toenemen) → de druk neemt af in het systeem = drukverschuiving => er ontstaat een Δ p tussen gebied A en B => er ontstaat een luchtstroom tot er een evenwicht is
     ↓
    We gaan deze analyseren: V?, debiet Q = V/t? (volume/tijdseenheid → De grootheid wordt doorgaans uitgedrukt in de eenheid m3/s), snelheid? (afstand/tijdseenheid; uitgedrukt in m/s)
    In de luchtwegen / de bronchiaalboom: de trachea zal zich opsplitsen in twee hoofdbronchi, de diameter verkleint (per generatie) met een vierde maar we hebben wel twee buizen met die diameter. Dit maakt dat de gezamenlijke oppervlakte van de doorsneden perifeer zeer groot wordt. We kunnen de bronchiaalboom vergelijken met (een omgekeerde) trechterstructuur. De oppervlakte-doorsnede van alle ‘kleine’ luchtwegen samen is wel 180x groter dan deze van centraal (de GLW / de trachea)! Al deze buisjes werken samen. De grootste stromingsweerstand vinden we dus centraal, waar de ‘buis/trechter’ het smalst is.
    *Als we aan de mond gemeten 1L lucht inademen , hoeveel lucht komt er dan aan de andere kant van de trechter (hier de alveolen) uit? 1L
    *Wanneer we nu verse lucht inademen, hoeveel komt hiervan effectief in de alveolen terecht? → we moeten nu rekening houden met de anatomisch dode ruimte van de bronchiaalboom. Deze bedraagt 150ml. Dus er komt 1l -150ml verse lucht in de alveolen. Dus 850ml verse lucht.
    *op het einde van een inspiratie zit er dus 150ml verse lucht in de bronchiaalboom. Op het einde van een expiratie zit er dus 150ml oude lucht in de bronchiaalboom. *bij bepaalde pathologieën kan het zijn dat de structuur en dus ook het volume van de bronchiaalboom veranderd is, bv. bij emfyseem, bronchiëctasieën,…→ het volume van de anatomisch dode ruimte wordt groter bv 500ml ipv 150ml ; als je dan 1l verse lucht inademt doet er maar 500ml mee aan de gasuitwisseling ipv 850ml. *als je nu een debiet hebt van 1l/s aan de mond, hoe groot is dan dit debiet aan de andere kant van de trechter? Juist hetzelfde, het debiet verandert niet,
    *als de snelheid van alle luchtmoleculen 1m/s bedraagt, hoe groot is deze dan aan de andere kant van het systeem (onze trechter)? → 180x lager omdat ‘de bedding van onze rivier’ 180x groter is.

    DE BRONCHIAALBOOM:
    Bij het ‘opgroeien’ van de bronchiaalboom ontstaan naast de normale bronchiën ook extra verbindingen .
    • Vanaf de leeftijd van 2j ontstaan de interalveolajre poriën van Kohn (=>’ kleine klepjes’ tussen alveolen-buren, open verbindingen met een diameter van 5-15µm, er komen er ongeveer 50 voor per alveolus)
    • Vanaf de leeftijd van 6j ontstaan de er ook verbindingen tussen bronchioli en alveolen. De kanalen van Lambert met een gemiddelde doorsnede van ongeveer 30µm.
    • Als we ziek zijn komen er ook nog extra kanalen bij, de kanalen van Martin, interbronchiale verbindingen.
    Pas op de leeftijd van +-16j spreken we van volwassen longweefsel.
    M.a.w. de natuur houdt rekening met het optreden van mogelijke problemen; mochten bepaalde alveolen niet meer bediend worden door hun terminale bronchiolen, zorgt de natuur ervoor dat in deze alveolen toch nog gasuitwisseling kan plaatsvinden. Er wordt dus alles aan gedaan om zoveel mogelijk van de 300 miljoen alveolen te laten functioneren.

    Wat is (de rol) van surfactant? Een mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34ste zwangerschapsweek voldoende aanwezig en zorgt ervoor dat de alveolen zich niet 100% kunnen ledigen. Wanneer deze zich wel volledig ledigen spreken we van atelectase.
    Atelectase of longatelectase is een aandoening waarbij (een deel van) de long geen lucht meer krijgt en daardoor samenvalt (collaps). Atelectase wordt meestal veroorzaakt door een obstructie (afsluiting) van een bronchus, één van de twee hoofdtakken van de trachea (luchtpijp) die rechtstreeks naar de longen leiden. Ook kleinere luchtwegen kunnen afgesloten raken. Dit kan worden veroorzaakt door een slijmprop, een geïnhaleerd voorwerp of zelfs door een tumor in de bronchus. De bronchus kan ook worden afgesloten door druk van buitenaf, bijvoorbeeld door een tumor of vergrote lymfeklieren. Wanneer een luchtweg afgesloten raakt, wordt de lucht uit de alveoli in het bloed opgenomen, waardoor de alveoli ineenkrimpen. Het ingeklapte longweefsel vult zich meestal met bloed, cellen, serum en slijm en raakt geïnfecteerd.
    Komt voor bij bv prematuren; Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd. De surfactant-productie komt pas na de 20ste week van de zwangerschap op gang en bereikt zijn maximum in de 35ste week (daarna constante). Het gevolg is dat een baby optimaal zal ademen bij een geboorte na de 35ste week. Hoe vroeger de geboorte, hoe moeilijker het ademen. Zo zal de baby na 20 zwangerschapsweken te weinig surfactant hebben en niet kunnen ademen. ‘Leven’ is pas redbaar vanaf ongeveer 24 weken. We kunnen prematuren in overdruk ventileren en het nodige surfactant inspuiten. We moeten wel heel voorzichtig te werk gaan om broncho-pulmonale dysplasie te voorkomen.

    De mucosa
    De alveolaire grenslaag tussen binnenwereld en buitenwereld is maar 1 à 2cellagen dik. Daarom is het belangrijk dat ingeademde lucht bevochtigd en gefilterd wordt. Hiertoe dient o.m. de mucosa. Dit vocht gaan we verdampen (+/- 500ml/dag) en als mucus elimineren mbv de trilhaartjes (+/- 50 à 150 ml vloeistof per dag). Bij infectie zal er meer vloeistof gevormd worden en gaan de trilhaartjes, ondersteund door de luchtstroom, meer moeten werken.
    De luchtwegen staan niet alleen in voor het gastransport, maar ook voor de opruiming van de met ingeademde lucht aangevoerde oxidantia (bv. O3, NO2, tabaksrook,…) en vreemde partikels (bv. stofdeeltjes, bacteriën,…) Om deze functie te kunnen uitoefenen zijn de luchtwegen bedekt met een vloeistoflaag (= dubbele mucuslaag). Naast de antibiotische, een antioxidatieve en een antiproteaseactiviteit van het mucus vormt het samen met de trilharen (= cilia) het mucociliair transportmechanisme.
    De dubbele mucuslaag wordt geproduceerd door de slijmbekercellen (=gobletcellen) van het luchtwegepitheel. De vloeistoflaag is ongeveer 7mm dik en bestaat uit een onderste, periciliaire laag (± 5mm) => waterige sollaag. Hierop ligt een (± 2mm) laag met een hogere visco-elasticiteit => (een kleverige) gellaag. Deze fractie (gellaag) is ondoorgankelijk voor water waardoor uitdroging van het slijmvlies wordt voorkomen. Ingeademde noxen worden in de gellaag gevangen. De plaats waar de partikels neerslaan op de mucusdeken (=depositie) is o.a. afhankelijk van hun partikelgrootte.
    Tussen de waterige sol en de kleverige gellaag bevindt zich het door de alveolen permanent geproduceerde surfactant als 'glijmiddel'.
    De trilhaartjes hebben de dynamiek van +/-15 per seconde te bewegen. (= +/- 1000/min)
    De beweging om het mucus met de aangevoerde oxidantia en de vreemde partikels te evacueren wordt het mucociliair transportmechanisme genoemd. Het secreet wordt met een “tapis roulant”-beweging naar de centrale luchtwegen gebracht en opgehoest. De cilia van het trilhaarepitheel zorgen door synchrone samenwerking dat deze beweging tot stand komt. Trilhaarcellen komen normaliter het meest voor; hun aantal bedraagt ongeveer 5 x het aantal mukeuze cellen. Aan één zijde van de trilhaarcel bevinden zich gemiddeld 250 trilharen met een lengte van 6 mm. Daardoor reiken de cila (van de met mucus bedekte trilhaarcellen) met hun tip tot in de viskeuze gellaag. Door een gesynchroniseerde slag (zweepslag) van de cilia wordt deze gellaag over de periciliaire sollaag heen geschoven in de richting van de centrale luchtwegen (“tapis roulant”-beweging).
    Het trilhaarepitheel is in de trachea en de bronchi aanwezig. Deze luchtwegen worden ook de “conducting airways” genoemd. Ten gevolge van de afwezigheid van alveoli (=longblaasjes) kan hier geen gasuitwisseling plaatsvinden en wordt deze ruimte ook de “anatomisch dode ruimte” genoemd (ongeveer 150 ml).
    De zone waar alveoli voorkomen en gasuitwisseling kan plaatsvinden, wordt de respiratoire zone genoemd.
    Stoornissen in het mucociliair transport.
    Deze kunnen optreden door dyskinesie van de cilia en/of veranderingen in de samenstelling van de mucuslaag. Ook kunnen zij het gevolg zijn van het tijdelijk (destructie door bv. een virusinfectie) of permanent (bv. door roken) ontbreken van cilia dragende epitheelcellen. Bij COPD-patiënten bestaan tevens vaak ook pathologisch-anatomische afwijkingen van het luchtwegslijmvlies met een toegenomen procuctie en ophoping van slijm in de luchtwegen. Wanneer trilhaartjes een normale structuur hebben, maar niet of minder bewegen (bv door een antomisch probleem of omdat ze niet geïnnerveerd zijn) spreken we van ciliaire dyskinesie. (oa bij het Kartaghener syndroom => PCD (= Primaire Ciliaire Dyskinesie). Bij mucoviscidose zien we dat de drievoudige structuur van sollaag, surfactant en gellaag verstoord is . Door een onregelmatigheid tussen de Na+- en Cl--kanaaltjes zien we dat deze patiënten geen vloeibaar mucus produceren, maar taai mucus. Deze 'dikke brij' kan door de trilhaartjes niet in beweging gebracht worden en er ontstaat een stagnatie, dwz dat de ingeademde 'rotzooi' zorgt voor acute en naderhand chronische infecties. Door bepaalde medicatie gaan we de samenstelling van het mucus beïnvloeden om een evenwicht te vinden tussen adhesie (de graad waarmee het slijm vastkleeft aan de wand) en de cohesie (graad van hoe sterk de elementen van het mucus samenhangen) zodat het mucus goed getransporteerd kan worden. Toestanden in de luchtwegen die invloed hebben op de bronchiale weerstand. (= weerstand die het systeem biedt op de stroming van de lucht (oa wrijvingsweerstand, weerstand afh. van de lengte van het systeem, weerstand afh. van de engte van het systeem). Pathologische zijn er maar drie oorzaken die de luchtwegen kunnen invalideren. Hoofdzakelijk in de KLW. Zwelling - hypersecretie - bronchospasme zwelling: gaat gepaard met calor, rubor, dolor, tumor hypersecretie: Onder normale omstandigheden worden de longen effectief beschermd tegen ingeademde stofdeeltjes en micro-organismen. Eén van de belangrijkste afweermechanismen in dit verband is de productie van mucus in de luchtwegen en het continue transport hiervan. Bij patiënten met aandoeningen van de luchtwegen ontstaat er vaak een hypersecretie van mucus met het bekende symptoom “hoesten met expectoratie van mucus of sputum” tot gevolg. Wanneer nu ook het transport verminderd is, door beschadiging van de respiratoire cilia, ontstaat er een onevenwicht tussen productie en transport met een stase van mucus in de luchtwegen tot gevolg. Er wordt aangenomen dat stase van mucus bijdraagt aan de luchtwegobstructie en aan het ontstaan van infectie en exacerbaties (= plots verergeren). brochospasme: typisch voor een aantal astmatici; gladde spiertjes in de wand van de bronchiën komen in kramptoestand en doen de de buis nauwer worden. => LW-doorgankelijkheid daalt: als de diameter van een buis met de helft afneemt, zal de stromingsweerstand met factor 16 toenemen. Het wordt dus 16 keer lastiger om door een buis te ademen waarvan de diameter de helft is van de doorsnede. Bij een inflammatoir proces is kan de doormeter heel eng worden. Hoe smaller de doormeter van een buis, hoe hoger de stromingsweerstand. Maw hoe meer power er nodig is om erdoor te kunnen en we dus snel een verstikkingsgevoel zullen krijgen. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------
    BEGRIPPEN ivm LONGFUNCTIE
    Stel VC = 100% • 25% van de VC is het expiratoir reservevolume (wat we dieper kunnen uitademen na een gewone uitademing) • 15% van de VC is het teugvolume VT • 60% van de VC is het inspiratoir reservevolume maw de grootste reserve vinden we door dieper in te ademen dan het niveau we inademen in rust. => bij de minste graad van pathologische toestanden veranderen deze verhouidingen en kunnen we stellen dat er iets niet in orde is. bv dat het expiratoir reservevolume veel groter wordt of de éénscondewaarde plots fel afneemt
    -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    Waar blijft je hangen in je TLC wanneer je doodvalt? gewoon; het residueel volume + het expiratoir reservevolume bij een pneomothorax; het residueel volume, de rest is eruit de retractiekracht van de longen zorgt dat deze zo klein mogelijk zijn, de thorax wil zo groot mogelijk zijn. Wanneer we deze aan elkaar linken, vinden ze ergens een evenwicht. Wanneer we dit evenwicht breken moeten we ofwel inspiratoire of expiratoire spieren gebruiken. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    Waarom hebben we expiratoire spierkracht nodig wanneer we het expiratoir reservevolume willen uitademen? Om de borstkas te dwingen om super klein te zijn. De borstkas moet toelaten dat de long zich verder ledigt. Als we dit te snel doen, gaan we ons intrathoracaal versmachten en treedt er een dynamische compressie van de LW op waardoor we het proces bemoeilijken. We moeten dus zo snel als mogelijk uitademen zonder te forceren. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    BRONCHIALE DRAINAGE
    Hoe komt het dat mucus in beweging komt, naar boven komt? Door een luchtstroom. En welk element van deze luchtstroming? De snelheid. De snelheid van het water in een rivier is veel groter in de buitenbocht dan in de binnenbocht en zorgt dus in de buitenbocht voor een grotere erosie. De afstand dat het water moet afleggen in de buitenbocht is groter dan in de binnenbocht. Om een gelijk debiet aan te houden zal het in de buitenbocht dus sneller moeten stromen en daar dus voor meer uitslijting/erosie zorgen.
    Om mucus in beweging te brengen gaan we dus hogere luchtsnelheden trachten te creëren daar waar het mucus zit. Bv. in de neus een hogere snelheid creëren, kunnen we doen door uit te ademen door 1 neusgat. Niezen geeft wel de hoogste luchtsnelheid in de neus.
    Shear forces (vb van gordijn)
    Door de snelheid van de luchtstroom in de longbuizen juist te moduleren krijgen we een trillende buis en krijgen we het effect dat de adhesie van het mucus aan de wand iets zal verstoord worden en deze dus kan ontkleven en verplaatsen. Bij een rustige AH is de expiratoire stroom iets sneller dan de inspiratoire waardoor het mucus zich richting mond verplaatst. (dit bij gelijkblijvend debiet) Het ‘poetseffect’ hiervan is iets groter dan dit van de trilharen. Minder risico op stagnatie van het mucus en dus ook infecties. Daarom misschien sneller de keuze maken om sneller BIPAP te gebruiken.
    Wat gaan we dus doen bij bronchiale drainage?
    • Bronchiale weerstand trachten te normaliseren door bv anders te gaan ademen (adempauze), door medicatie, … => streven naar een gelijktijdige en gelijkmatige longvulling en zo de depositie van de medicatie te bevorderen zodat we de pathologie kunnen behandelen. Collaterale verbindingen zullen hierbij helpen .

    19-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Relaxatie - Mobilisatie - Algemene conditie



    RELAXATIE – MOBILISATIE – ALGEMENE CONDITIE


    Relaxatie

     

    Traditioneel behoren de relaxatieoefeningen tot de fysiotherapeutische interventies bij patiënten met een longaandoening. Doordat psychische factoren het adempatroon kunnen beïnvloeden en dyspnoesensaties kunnen opwekken of verergeren, lijkt het me aangewezen (ondanks het uitblijven van een wetenschappelijke onderbouwing) ontspanningsoefeningen als onderdeel van de “bronchiaal toilet – technieken” te blijven zien.

    De ervaring leerde me immers dat, door het aanleren van ontspanningstechnieken, de patiënt na verloop van tijd een gunstige invloed bij de drainage ondervindt.

     

     

    Mobilisatie

     

    Mobiliserende oefeningen om de ademhalingspomp soepel te houden en posturen tegen te gaan.

     

     

    Algemene conditie / spiertraining

     

    Belangrijk omdat de patiënt zo langer en efficiënter kan draineren.

    Sporten is een absoluut noodzakelijk compliment maar géén vervanging van het longtoilet! Vooraf draineren is een must en maakt het sporten aangenamer en efficiënter. Bewegen en sporten moeten worden aangepast aan de individuele toestand van de patiënt.

    ·          vb van geschikte sporten: grond- en toestelsporten, spring- en loopsporten, zwemmen, fietsen, wandelen,…

    ·          af te raden sporten: contactsporten (rugby, judo, karate,…)

     

    (Andere elementen betreffende algemene conditie en spiertraining komen later aan bod in een paragraaf welke zal handelen over longrevalidatie.)




     


    20-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.CRP = C - Reactief Proteïne


    CRP = C-reactive protein 

    Het C-reactief proteïne is een acutefase-eiwit dat geproduceerd wordt door de lever en daarna wordt afgegeven in de bloedbaan.

    Na het ontstaan van een ontsteking neemt de hoeveelheid CRP in het bloed binnen enkele uren flink toe. Hierdoor is een CRP-bepaling waardevol bij het vaststellen van de aanwezigheid van een ontsteking of om het effect van een medische behandeling (bv. bij anti–inflammatoire preparaten) op de ontsteking te volgen.

    De toename van CRP in het bloed is vaak al meetbaar voordat klinische symptomen van een ontsteking (pijn, koorts) door de patiënt worden waargenomen. De CRP-test is niet specifiek genoeg om een oorzaak van een ontsteking aan te tonen. CRP is wel een signaalmolecule voor ontsteking die de arts waarschuwt als aanvullend onderzoek naar oorzaak en behandeling nodig is.
    Bacteriële infecties geven een sterke verhoging van het CRP (> 100mg/l). Virale infecties geven een veel geringer CRP verhoging (tot +/- 40mg/l) .

    Bij gezonden is de CRP–waarde in het bloed meestal lager dan 10 mg/l.

    Een stijgende of verhoogde CRP–waarde in het bloed kan wijzen op een acute ontsteking. Het merendeel van de ontstekingen leidt tot CRP–waarden boven 100mg/l. Als het CRP–gehalte in het bloed daalt in een serie opeenvolgende metingen wijst dat erop dat het beter gaat met de patiënt en dat de ernst van de ontsteking afneemt. Als de waarde daalt tot onder de 10mg/l is er géén actieve ontsteking.


    21-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Bespreking van een aantal ziektebeelden


    ZIEKTEBEELDEN (INDICATIES VOOR AH-KINE)


    Tracheïtis
    Bronchitis
    Bronchiolitis
    Pneumonie en bronchopneumonie
    Long abces
    Bronchiëctasiën
    Astma
    Mucoviscidose
    COPD
    Longoedeem



    Voor meer info zie ook: http://www.bloggen.be/ademhalingskine/archief.php?ID=1567607

    23-11-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.IPV®



    IPV®= Intrapulmonale Percussieventilatie

    Intrapulmonale Percussieventilatie is een hoogfrequente behandelingsmethode voor zowel acute als chronische pulmonaire aandoeningen van obstructieve (hoge freq. (300 à 350) / drainerend)) en/of restrictieve aard (medium - lage freq. (<200) / mobiliserend effect), onafgezien van de leeftijd en medewerking van de patiënt.


    Deze methode laat toe om een opeenvolging van percussies (kleine luchtvolumes = subtidal volumes) toe te voegen aan de spontane ademhaling van de patiënt en turbulenties in de longen te creëren. Dit alles gebeurt via een open ademhalingscircuit dat voorzien is van een aërosolgenerator en gebruik maakt van het Venturi-effect (filmpje IPV®1).De phasitron vormt een koppeling tussen het apparaat en de luchtwegen. Daar het een open behandelcircuit is, is er een voortdurend contact tussen de intrapulmonaire gassen en de atmosferische druk.


    Bij analyse van een ademhalingscyclus met IPV® onderscheidt me drie fasen:

    1. de inademingsfase

    1. de volledige pneumatische terugkoppeling: Door de herhaalde pulsatiele inflows vullen de longen zich met bevochtigde (waterverneveling, aërosoloplossing) lucht en wordt er in de OLW een druk opgebouwd. De inwendige luchtdruk stijgt en er ontstaat een tegendruk op de venturibuis waardoor de luchtaanzuiging vermindert. Wanneer de druk in de OLW gelijk is aan de druk in de venturibuis of deze druk overtreft, is er géén aanzuiging meer. De stroomrichting van het gas keert nu om. In de luchtwegen is een gasevenwicht bereikt en het longvolume neemt niet meer toe.

    Door de volledige pneumatische terugkoppeling wordt hyperinflatie van de long vermeden. Dit resulteert in een betere gasuitwisseling en een verminderd risico op barotrauma (= schade aan het weefsel ten gevolge van plotse hoge drukverschillen). Door dit proces zal het beademingsvolume zich altijd aanpassen aan eventuele veranderde luchtweg / longeigenschappen.

    1. de uitademingsfase


    IPV 1
    IPV 2
    IPV 3
    IPV 4

    DOEL

    1. Vergemakkelijken van de drainage van bronchiale en perifere secreties. (filmpjes IPV® 2 en 3)

    Starten aan een hoge frequentie (300 à 350) ≈ kleine volumes => werken zo op periferie => SECRETIES LOSMAKEN (ontklevingsfase)

    ↓ frequentie laten dalen (verzamelfase)

    Daarna aan een lagere frequentie (200 à 250) ≈ grotere volumes => werken zo op de middelgrote en de grote luchtwegen => SECRETIES EVACUEREN (evacuatiefase)

    1. Recrutering van longgebieden. (filmpje IPV ®4)

    Hoeveelheid gezond longweefsel uitbreiden (“herwinnen”).

    Tijdens de percussies wordt in de longen een constant drukniveau (‘wedge pressure’) behouden. Dit betekent dat de luchtwegdruk niet tot de atmosferische druk daalt en de luchtwegen opengehouden worden. We spreken van een oscillerende PEEP (= positive end-expiratory pressure). Deze vorm van PEEP, waarbij het expiratoire positieve drukplateau oscilleert, zorgt ervoor dat secreties losgetrild worden van de wand en er luchtdoorgang ontstaat. Door de mobilisatie van secreties (directe ventilatie) en door een collaterale alveolaire ventilatie via de poriën van Cohn (indirecte ventilatie) kunnen zo atelectatische alveolen worden gerecruteerd, met een verbeterde gasuitwisseling tot gevolg.


    1. Verbeteren van de gasuitwisseling.

    Vergroot contactoppervlak.

    1. Actie op de bronchiale-, pulmonaire- en lymfecirculatie.

    Opwekken van vasculair peristaltisme t.g.v. de hoogfrequente drukverschillen.

    1. Bestrijden van de <<Preferential Airway>>.



    CONTRA-INDICATIES

    NIET GEDRAINEERDE PNEUMOTHORAX

    voorzorg nemen:

    1. Epilepse
    2. Ernstige hemoptoë (= bloedspuwing)
    3. Anticoagulantia (=stoffen die de bloedstolling tegen gaan)
    4. Syndroom van Lyell
    5. verstoorde hemostase (= het mechanisme dat het lichaam heeft voor het voorkomen van bloedverlies)
    6. verzwakte hoest

    bijzondere voorzorg nemen: indien peakflow < 180 l/min => secreties in GLW => mogelijk gevaar voor patiënt      
                                                                                                                                           =>       ASPIREREN     


                   

    PARAMETERS EN GEBRUIK

    IPV ® is een behandelingstoestel waarbij we de parameters zo kunnen instellen dat we beroep doen op convectie (= de eliminatie van CO2 uit de longperiferie naar de buitenwereld) welke gevolgd wordt door diffusie (= de aanvoer van O2 vanuit de buitenwereld naar de alveolo-capillaire membraan).

    Deze twee vormen van gasuitwisseling volgen elkaar op (diffusie volgt op convectie). Binnen de ademhalingskinesitherapie dient men deze opeenvolging ook steeds voor ogen te houden. Uit de interne structuur van de longen kunnen we immers afleiden dat, als de luchtwegen vernauwd zijn door bv. secreties, bronchospasmen,…(zoals bij obstructieve longaandoeningen) OF als de lucht de perifere longdelen niet kan bereiken als gevolg van hypoventilatie (zoals bij restrictieve longaandoeningen) de CO2 de longen onmogelijk kan verlaten. Dit houdt eveneens in dat O2 moeilijk in de alveolen geraakt.


    Percussiefrequenties:

    • Frequenties < 500/min HAALBAAR MET IPV® => CONVECTIE

    a) hoge percussiefrequentie : 250 à 350/min

    Hoe hoger de frequentie, hoe meer turbulenties optreden ter hoogte van de alveolen. Er is meer agitatie en daardoor meer moleculaire beweging, zodat meer moleculen O2 in contact komen met de alveolaire membraan. De arteriële zuurstofspanning zal stijgen.

    b) medium percussiefrequentie : < 200/min

    We werken op de longcompliance en zo het recruteren van longgebied.

    Longcompliance is de maat van de pulmonale rekbaarheid of de transpulmonale druk nodig om de long met een bepaald volume uit te zetten.

    c) lage percussiefrequentie : < 150/min



    Deze is afhankelijk van het longvolume, de oppervlaktespanning en de elastische structuur in het longparenchym.

    - grote oppervlaktespanning => kleine longcompliance => atelectase-gevaar NOTA: De oppervlaktespanning wordt laag gehouden door surfactant.

    - Hoge elastance waarde => véél elastische R => kleine longcompliance (bv bij longfibrose => longweefsel wordt stijver)

    - Lage elastance waarde => weinig elastische R => hoge longcompliance (bv bij longemfyseem => teloorgang van de longblaasjes)



    • Frequenties > 500/min NIET HAALBAAR MET IPV® => DIFFUSIE

    Conclusie:

    IPV® is een behandelingstoestel waarbij we 1 frequentie (dé freq.) kunnen instellen. We geven continu percussies (met insufflaties bij gesedeerde patiënten). We werken steeds op de partiële CO2 spanning. Het doel is de longen vrij te maken van obstructies. Gedurende behandelingen met IPV® verandert de door het toestel geleverde druk (welke we instellen) niet, maar zal enkel de ademhaling van de patiënt zelf de drukcurve wijzigen. De patiënt ademt dus met eigen ritme en volume. Percussies kunnen plaatsvinden onder een ingestelde frequentie en druk, terwijl de patiënt ademt en de druk doet variëren.




    BETEKENIS KLEUR LEIDINGEN

    geel: aanvoer continu gasdebiet
    groen: bedieningsknop start/stop gepulseerd gasdebiet
    wit: aanvoer gepulseerd gasdebiet naar de phasitron
    rood: meting proximale luchtwegdruk


       


    (momenteel in constructie)

    OPMERKINGEN EN BIJKOMENDE TECHNIEKEN

    ONTSMETTING

     


    01-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Te downloaden pdf-bestanden (longrevalidatie / mucustransport)
       




     DEEL 2: LONGREVALIDATIE



    PDF-BESTANDEN LONGREVALIDATIE / MUCUSTRANSPORT

                

     Voor het verkrijgen van info betreffende longrevalidatie / mucustransport kan u volgende pdf-bestanden downloaden (klik op foto):



    LONGREVALIDATIE


        

    MUCUSTRANSPORT                                                                                                                                                                        

    Wijzigen

    03-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Filmpjes pneumolgie


    FILMPJES PNEUMOLOGIE

    Hoe werken de longen?
    Gaswisseling
    Wat is de luchtpijp?
    Wat zijn bronchiën?
    Wat zijn longblaasjes?
    Wat gebeurt er in de longen bij astma?
    Wat gebeurt er in de longen bij COPD?
    Wat doen longmedicijnen?
    COPD
    Astma
    Longontsteking
    Bronchiëctasie
    Bronchitis
    Pleuritis
    Infectie van de bovenste luchtwegen
    Angina pectoris
    De hik
    Hoesten
    Hyperventilatie - Longziekte
    Longemfyseem
    Longkanker
    Pneumothorax
    Roken
    Verkoudheid

    Hart-Longmachine
    Infectie van de bovenste luchtwegen
    Inhalatoren
    Laryngitis
    Longembolie
    Longkanker
    Longontsteking
    Pleurale Effusie
    Pneumonitis
    Pulmonale Hypertensie
    Sinusitis
    Stoppen met roken
    Vaccins
    Mucolyticum

    04-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.COPD



    CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

    INLEIDING:
     
                                 

    COPD is een uiterst prevalente aandoening welke de komende decennia nog zal toenemen. COPD-patiënten zijn grote consumenten van medische zorg en maken dan ook een omvangrijk kostenplaatje uit binnen de gezondheidszorg. Dit voornamelijk ten gevolge van frequente hospitalisaties en het gebruik van chronische zuurstoftherapie.

    Revalidatie reduceert het gebruik van de gezondheidszorg bij deze patiënten. Wetenschappelijke studies tonen de effectiviteit van longrevalidatie (o.a. + effect op overleving, inspanningscapaciteit, symptomen, levenskwaliteit en medische consumptie) bij COPD-patiënten aan en maken dus dat het een ontzettend belangrijk aspect is binnen de behandeling van COPD.

    DEFINITIE:

    COPD (chronisch obstructief longlijden) is een progressief, irreversibele ziekte welke de aandoeningen chronische bronchitis en emfyseem omvat.

    Chronische bronchitis:

    Een continue bronchusobstructie en een chronische productieve hoest zijn gedurende minimaal drie maanden in twee opeenvolgende jaren aanwezig.

    (definitie luchtwegobstructie bij COPD volgens de ERS (European Respiratory Society) “verminderde maximale expiratoire luchtstroom en een vertraagde lediging van de longen.”)

    Emfyseem:

    Aanwezigheid van een toegenomen longvolume (abnormale dilatatie van de luchthoudende holten distaal van de respiratoire bronchiolen), gepaard gaande met obstructie van de interalveolaire septa (zonder dat daarbij sprake is van fibrose) en bloedvaten.

    De graad van luchtwegobstructie bepaalt in grote mate de ernst van COPD.

    GEVOLGEN:

    - toename van de luchtwegweerstand

        ® toename ademarbeid (→ uitputting, dyspneu, verhoogde basale stofwisseling)

    - afname van de luchtstroom

        ® lagere piekstroom (PEF), lagere ESW (FEV1), afwijkende geforceerde flow/volume – curve

    - verlies van alveoli

        ® elasticiteitsverlies:   ° voortijdig afsluiten van de KLW

                                                ° dynamische hyperinflatie

    - destructie alveolocappillaire membraan

    Een schadelijke prikkel zorgt ervoor dat ontstekingscellen gaan reageren door proteïnases en mediatoren vrij te geven. Hierdoor gaan de alveolaire tussenschotten stuk. Er ontstaat een sacullaire verbreding met een verminderde oxygenatie als gevolg.

        ® diffusiestoornis (V’/Q’ = ventilatie/perfusie)

        ® O2-tekort

        ® CO2-retentie

    RISICOFACTOREN COPD:

  • roken 
  • passief roken 
  • blootstelling aan stof 
  • luchtverontreiniging ( Ý respiratoire symptomen) 
  • infecties 
  • socio-economische status
  • erfelijk 
  • alcohol lijkt COPD te bevorderen
     

    EXACERBATIES BIJ COPD:

    Wanneer de klachten en symptomen van de COPD-patiënt verergerd zijn, spreekt men van een exacerbatie. (exacerbatie = plotselinge verergering van een verschijnsel of van een ziekte). Deze exacerbaties worden veelal veroorzaakt door virale luchtweginfecties, soms door bacteriële infecties. Ook blootstelling aan irriterende stoffen zoals tabaksrook kan een oorzakelijke factor zijn. Gedurende deze exacerbaties neemt het hoesten toe en wordt er meestal meer sputum opgegeven. Dyspneu, een piepende ademhaling (vnl. bij inspanning) en koorts zijn andere symptomen welke dan op de voorgrond kunnen treden.

    Wanneer de ziekte voortschrijdt, nemen de symptomen toe en wordt inspannen steeds moeilijker. De negatieve spiraal waarin de patiënt zich bevindt moet een HALT toegeroepen worden. Een aanpassing of het op punt stellen van de medicatie is nu een noodzaak. Ook een (individueel afgestemd) longrevalidatieprogramma heeft hier onmiskenbaar zijn plaats.


    GOLD - RAPPORT

    Een werkgroep van de WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) rond COPD raporteerde (www.goldcopd.com) zijn bevindingen in het ‘Gold’-rapport.

                                                  



    Hierin staat ondermeer de GOLD- (= Global Initiative on Obstructive Lung Disease) classificatie beschreven. Deze onderscheidt vier stadia van ernst.

    GOLD-classificatie COPD

    Stadia

    Karakteristieken

    1: Mild COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 > of gelijk aan 80% voorspelde waarden

    2: Matig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 tussen 50% en 80% voorspelde waarden

    3: Ernstig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 tussen 30% en 50% voorspelde waarden

    4: Zeer ernstig COPD

    FEV1/FVC < 70%
    FEV1 < 30% voorspelde waarden of FEV1 < 50% voorspeld en chronisch longfalen


                                                    

                                                     Behandeling


                                                    

    Voor de fysiotherapie bestaan er invalshoeken in alle stadia van COPD:

    - ademspierfunctie optimaliseren- diagnostiek
    - mucusklaring (drainage)
    - inspanningsvermogen opkrikken
    - QoL (negatieve spiraal omkeren)
    - medische consumptie doen afnemen
    - ptn.-educatie: onderricht i.v.m. ziekte, aërosolgebruik,…

    PREVALENTIE EN MORTALITEIT VAN COPD:

    Prevalentie COPD => het totaal aantal lijders aan COPD dat op een gegeven tijsstip in een bevolkingsgroep aanwezig is.

    Mortaliteit COPD => sterfte tgv COPD in een bevolking (populatie) waaruit de zieke personen zijn voortgekomen.

    Op de werelddag COPD in 2004 werd naar voor geschoven dat COPD een sterk onderschatte aandoening is. De cijfers van prevalentie en mortaliteit van COPD nemen alsmaar toe. Wereldwijd zou ± 10% ouder dan 40 jaar lijden aan COPD en is het nu al de 4de doodsoorzaak. Deze cijfers nemen vandaag de dag nog toe. Zo verwacht men dat tegen 2020 COPD doodsoorzaak nummer 2 zal zijn.

    De FEV1-waarde is een goede indicator voor de prognose en de mortaliteit. Het is zo dat bij een FEV1-waarde < 50% pred. men een mortaliteit van 50% na 5 jaar kent.

    Een aantal factoren kunnen de prognose negatief beïnvloeden en zodoende de mortaliteit doen toenemen:
    - niet stoppen met roken
    - het ontbreken van of een geringe reversibiliteit na toediening van een luchtwegverwijder
    - Ernstige hypoxemie
    - Klinische tekens van cor pulmonale
    - Versnelde longfunctieafname

    Image Hosting by PictureTrail.com

    de evolutie van de mortaliteit bij een aantal chronische ziektes:
    => mortaliteit van COPD stijgt onrustwekkend !!!


  • 05-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ademspieren



    ADEMSPIEREN

    Image Hosting by PictureTrail.com


    ADEMBEWEGINGSAPPARAAT = vitale pomp voor ventilatie

    Ventilatie treedt op na volumeverandering, welke ontstaat na vormverandering van thorax en abdomen. ↓↓↓

    De vormverandering is het gevolg van spierwerking van zowel de primaire ademspieren (m.diafragma, mm. Intercostales externae en de mm. Intercostales internae, mm. Scaleni) als van de accessoire spieren (m.sternocleidomastoideus, mm.pectorales, buikspieren,…).

    Ademspieren zijn gedurende het hele leven ritmisch actief en zijn dan ook uitgerust met spiervezels met een groot uithoudingsvermogen.

    75% C-vezels (spiervezels met groot uithoudingsvermogen)

    - type I – vezels (slow oxidative /”rode vezels”)

    - type IIa – vezels (fast oxidative)

    => functioneren vnl. d.m.v. aërobe E-levering

    25% A-vezels (spiervezels met laag uithoudingsvermogen)

    - type IIb – vezels (fast glycolitic)

    => functioneren vnl. d.m.v. anaërobe E-levering

    De volumeverandering van de thorax is driedimensionaal (anterioposterieur, lateraal en cranio-caudaal). De grootte en de richting van de verandering is niet voor alle delen van de thorax hetzelfde.

    T.g.v. het verschil in vorm van ribben, de bewegingsas van de rib met het wervellichaam, se sternocostale verbindingen en de invloed van de musculatuur kennen we de “pump-handle” (pomphendel) beweging van de bovenste ribben (= anterieur & craniaal) en de bucket-handle” (emmerhengsel) beweging van de onderste ribben(= lateraal & craniaal).

    De mate waarin de thorax bij het ademen beweegt, is niet alleen afhankelijk van de mobiliteit van de thorax. De mechanische eigenschappen van de longen, de ademmusculatuur, de neurale controle / coördinatie en de weerstand van het abdomen spelen ook een belangrijke rol.

    De volumeverandering van het abdomen is in feite slechts een verplaatsing van het abdominaal volume.

    Tijdens het ademen treden drukveranderingen in het abdomen op. Enerzijds zijn deze drukveranderingen het gevolg van de bewegingen van de begrenzingen van het abdomen (= diafragma, onderste ribben (6-12), WK, buikspierwand, sacrum, bekken, bekkenbodemmusculatuur), anderzijds hebben intra-abdominale drukveranderingen ook tot gevolg dat de begrenzingen van het abdomen gaan bewegen. Welke van de delen gaan bewegen is afhankelijk van de grootte van de drukverandering en van de relatieve mobiliteit van de verschillende delen van de begrenzing. (welke o.a. afhankelijk is van bv. een pathologische situatie)



    ADEMMECHANICA en ADEMSPIERFUNCTIE

    INSPIRATIE: actief proces

    Tgv spierwerking en mobiliteit in verschillende gewrichten kennen we een thoraxvergroting → borstvolume ↑ → longvolume ↑ → omdat het longvlies aan het borstvlies vastzit dmv pleuravocht → p longen < p buiten → lucht wordt aangezogen

    • Diafragma (n.frenicus)

    Bij contractie zakt het diafragma en duwt het de buikinhoud samen waardoor de thoraxruimte aan de onderzijde vergroot = onderzijdse vergroting

    • Externe intercostale spieren (heffen derde tot twaalfde rib)

    Bij contractie worden de ribben naar boven en naar buiten getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte vergroot = zijdelingse vergroting

    • Hulpademhalingsspieren (vnl. tijdens inspanning)

    De belangrijkste zijn de mm. scaleni (heffen de eerste en de tweede rib) en de m. sternocleidomastoideus.

    EXPIRATIE: géén passief proces !!!

    • Ontspannen van het diafragma
    • Ontspannen van de externe intercostale spieren
    • Ontspannen van de hulpademhalingsspieren
    • Medewerking van de zwaartekracht
    • Doordat de thorax (veerkracht van het ribkraakbeen) en de longen (veerkracht van het longweefsel) elastisch zijn, kennen thorax- en longvolume een alzijdige verkleining = alzijdige verkleining
    • Tijdens expiratie bewegen de thorax en het abdomen gelijktijdig naar hunuitgangspositie terug. De inspiratiemusculatuur is gedurende 80% van de expiratietijd excentrisch actief. De functionele betekenis van deze activiteit is het verlagen van het expiratoir debiet als gevolg van de retractiekracht van de longen => expiratie is ook een actief proces.

    NOTA: Expiratie bij inspanning

    - Interne intercostale spieren

    Bij contractie worden de ribben naar beneden en naar boven getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte verkleint.

    - Buikmusculatuur

    Bij contractie geven de inwendige organen druk op het diafragma dat dan terug opstijgt. Hierdoor verkleint de thoraxruimte aan de onderzijde.


     


    06-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Pink puffer - Blue bloater



    PINK PUFFER - BLUE BLOATER


     



    Bij ernstige vormen van COPD wordt soms een indeling gemaakt in twee klinische typen: de “pink puffer” en de “blue bloater”. De meeste patiënten kennen een klinische beeld dat daar tussenin ligt en vertonen dus kenmerken van beide typen.

    “PINK PUFFER”

    • De term verwijst naar de rood-roze kleur van de huid.
    • Fighter genoemd.
    • Magere patiënt.
    • Hyperinflatiestand van de thorax.
    • Sterk kortademig bij de geringste inspanning.
    • Er wordt veel ademarbeid verricht om hypoxemie te voorkomen.
    • Gebruik van de hulpademhalingsspieren bij inademen.
    • Geen cyanose.
    • Pursed lip breathing (=> expiratoire stroom wordt voldoende beperkt zodat geen expiratoire stroomlimitatie optreedt => uitademingsfase wordt vertraagd => bevordert de intrapulmonaire gaswisseling)

    “BLUE BLOATER”

    • De term verwijst naar de blauwe huidskleur welke onstaat tgv een te laag zuurstofgehalte in het bloed : cyanose
    • Non-fighter.
    • Vaak oedeem thv de onderste ledematen. (intermittent → permanent)
    • Vaak tekens van rechter hartfalen.
    • Overgewicht.
    • Vaak nog rokend.
    • Vermoeidheid, overdreven slaperig overdag.
    • Productieve hoest.
    • Kortademig.

    07-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hoover sign




    Voor het verkrijgen van info betreffende Hoover Sign kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    Filmpje betreffende Hoover Sign:





    09-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.KNGF-richtlijnen 2008



    GUIDELINE FOR PHYSIOTHERAPY IN COPD 2008




    De volgende links verwijzen naar pdf-bestanden :

    PRAKTIJKRICHTLIJN

    VERANTWOORDING EN TOELICHTING

    SAMENVATTINGSKAART




     Masterclass 'Implementatie van de KNGF-richtlijn COPD'

     

      
    Om de presentatie op te slaan in pdf klik je op het symbooltje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'.
                    Je kan nu dit Adobe Acrobat document openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.

    11-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Ademspierkracht



    ADEMSPIERKRACHT



    INDICATIE:

    • Patiënten met uitgesproken dyspneu, ventilatoire limitatie van het inspanningsvermogen, zwakke inspiratoire spieren (< 60% PI max pred => zie schema afhankelijk van geslacht en leeftijd) en nachtelijke desaturatie.
    • Pre-operatieve voorbereiding van longtransplantatie en eventueel thoracale chirurgie bij patiënten met beperkte ademspierfunctie.
    • Patiënten met hypercapnische (verhoogd CO2-gehalte (koolzuur) van het bloed) respiratoire insufficiëntie (PaCO2 > 50 mm Hg en pH < 7.30)).
    • Patiënten met diafragmaparalyse.

    REFERENTIEWAARDEN:

    • referentiewaarden maximale in- en expiratoire spierkracht in cmH2O

    (Rochester en Arora. Med.Clin.N.Amer. 1983; 68:573)

    9-18 jaar

    19-49 jaar

    50-69 jaar

    >70 jaar

    Mannen

    Pi max (van RV)

    -96 ± 35

    -127 ± 28

    -112 ± 20

    -76 ± 27

    Pe max(van TLC)

    170 ± 32

    216 ± 45

    196 ± 45

    133 ± 42

    Vrouwen

    Pi max (van RV)

    90 ± 25

    -91 ± 25

    -77 ± 18

    -66 ± 18

    Pe max (van TLC)

    136 ± 34

    138 ± 39

    124 ± 32

    108 ± 28

    ONDERHOUD THRESHOLD:

    • Het toestel na ieder gebruik in warm water met vloeibare zeep reinigen. Alle delen met zuiver water afspoelen. De waterresten afschudden en het toestel aan de lucht laten drogen.
    • Niet koken, niet verwarmen!

    OEFENSCHEMA:

    • Respecteer de door uw arts of fysiotherapeut aangegeven waarde voor het toestel in te stellen. Deze waarde van drukbelasting werd voor u berekend en is voor iedereen verschillend.
    • Het toestelletje is bestemd voor het gebruik door één patiënt.
    • Een trainingssessie bedraagt 20 minuten per dag en kan als volgt ingedeeld worden: 2 minuten trainen / 2 minuten rust (=> totale duur van de sessie bedraagt nu 40 minuten)
    • We trainen minimaal 5 dagen per week (alle dagen is natuurlijk ook toegestaan) aan een trainingsintensiteit van 30 à 40% van de PImax.
    • Het is belangrijk dat u regelmatig en consequent traint. Daarom kan het u helpen om uw bijgevoegde trainingsdagboek in te vullen.

    NOTA: Wanneer u zich tijdens of na een trainingseenheid zeer moe zou voelen, buiten adem zou zijn of uw polsslag sterk verhoogd zou zijn, onderbreekt u de training en stelt u uw arts of fysiotherapeut op de hoogte.

    1. Draai de controleknop zover totdat de rode streep van het toestelletje de waarde aangeeft, die uw arts bepaald heeft.
    2. Zet de neusknijper op en adem diep door de mond.
    3. Plaats de lippen rond het mondstuk en adem diep in. Hierbij hoort u lucht door het toestelletje stromen.
    4. Volg het oefenschema, maw u ademt verder in en uit (al dan niet 2‘ trainen / 2’ rust) en laat daarbij het toestelltje in de mond.
    5. Vul het trainingsdagboek in.

       Trainingsdagboek threshold afdrukken


    12-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)



    PIEKSTROOM

    De piekstroom of PEF (Peak Expiratory Flow)
    is de maximale expiratoire luchtstroom die tijdens een geforceerde maximale uitademing ( volgend op een volledige inademing) kan gegenereerd worden.
    De PEF wordt bepaald door de afmetingen van de grote luchtwegen en door de kracht van de expiratoire spieren.

    De piekstroom wordt gemeten met behulp van een piekstroommeter (bv. De (low-range) mini-Wright piekstroommeter) en uitgedrukt in liter per minuut of liter per seconde. Bij gezonde volwassenen bedraagt de waarde 480-600 l/min of 8-10 l/s.

    Bij een snelle en krachtige expiratie wordt de piekstroom al heel snel bereikt, ongeveer binnen een tiende van één seconde. Een gezonde volwassen man zal op dat moment ongeveer één liter lucht hebben uitgeademd. Dit is lucht welke zich vnl. in de grotere luchtwegen bevindt.

    Bij COPD zijn de fysiopathologische afwijkingen voornamelijk in de kleinere luchtwegen gelokaliseerd en is de meting in het begin van de expiratie weinig gestoord. Bij patiënten met een lichte tot matige vorm van COPD kan de piekstroommeting dus normaal zijn. Slechts bij gevorderd COPD is de piekstroom duidelijk gedaald. Toch is het nuttig om ook bij lichte tot matige vormen van COPD de basiswaarden van de PEF te bepalen. Een follow-up laat immers toe de evolutie van de aandoening (mate van luchtwegobstructie in de tijd)en de respons op een ingestelde medische behandeling te volgen en zo nodig bij te sturen.

    Daar piekstroommetingen vooral de toestand van de grotere luchtwegen weerspiegelen kan men stellen dat de test te weinig specifiek en te ongevoelig is om als diagnostisch hulpmiddel gebruikt te kunnen worden.

    Image Hosting by PictureTrail.com

    mini-Wright piekstroommeter
    referentiewaarden
    , onderhoud en noteren van de metingen.


    13-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Spirometrie


    SPIROMETRIE

                                                                                                 


     


     om naar de url te gaan om het filmpje  te bekijken


     Image Hosting by PictureTrail.com



    Image Hosting by PictureTrail.com



    • Volumes
      statische longvolumes:
      hierbij is de kracht van uitvoering onbelangrijk
      dynamische longvolumes

    IRV: (Inspiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan inademen bovenop een rustige inademing.

    ERV: (Expiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan uitademen bovenop een rustige uitademing.

    => wanneer het lichaam meer zuurstof nodig heeft of meer koolstofdioxide kwijt wil, zal niet alleen de ademfrequentie toenemen, maar ook het
    ademvolume toenemen, door een deel van het IRV maar ook van het ERV te gebruiken.

    TV: (Tidal Volume) Continu ademen we een bepaald volume in en uit. Bij rust wordt dit het rustademvolume / het teugvolume of het Tidal Volume genoemd.

    Deze bedraagt:

    • 0,5l bij volwassenen → 12 x per minuut (AF) X 500ml
    • 250ml bij kinderen tot +/-3j → 20 x per minuut (AF) X 250ml
    • 100ml bij prematuren → 60 x per minuut (AF) X 100ml

    RV: (Residueel of Reserve Volume) Volume lucht dat nog in de longen overblijft na een maximale expiratie. Dit volume bedraagt bij jongeren ongeveer 20% van de TLC en neemt toe bij verouderen. Bij COPD-patiënten zien we vroegtijdige toename.

    Dit volume lucht is nodig opdat de long niet zou ‘platvallen’ => Als we een ballon opblazen is de aanzet het moeilijkste moment (eerste rek). Daarna gaat het minder moeilijk. Dit is ook zo in de longen. De longblaasjes hebben ook een elasticiteit. Er blijft dus beter een beetje lucht in de longblaasjes. Nu moeten we bij het inademen ook minder inspanning leveren.

    Bij prematuren is er te weinig of geen surfactant en hebben de longblaasjes de neiging om toe te vallen. De prematuren moeten dus enorm veel inspanning leveren om te longen open te krijgen en open te houden. Ze raken uitgeput en worden beademd met positieve druk.

          Immaturiteit van de tractus respiratorius bij prematuren

    De alveolen nemen na de geboorte nog toe in aantal en grootte. Deze nog slechts gedeeltelijke ontwikkeling van de long houdt in dat een colaterale ventilatie bij obstructie bemoeilijkt wordt.

    Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant (= mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34e zwangerschapsweek voldoende aanwezig) zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd.

    Kinderen met ernstig RDS worden behandeld met beademing met positieve druk en intrapulmonale toediening van surfactant. Wegens de lage compliantie van de long (= maat voor ontplooiingsmogelijkheid) en de sterk gestoorde gasuitwisseling moeten soms hoge beademingsdrukken en hoge concentraties zuurstof worden gebruikt.

    Let wel; hyperoxie kan een retinaletsel veroorzaken. De netvliesarteriën zijn immers zeer gevoelig voor de O2-spanningsgraad in het bloed (PaO2). Bij het overschrijden van 100mmHg reageren de retina-arteriën met een vasoconstrictie die irreversibel kan worden. Dit geeft aanleiding tot littekenvorming, wat het zicht belemmert.

    Nota: dode ruimte => volume lucht in de luchtwegen (in het buizensysteem van trachea tot aan de alveolen) die niet deelneemt aan de ventilatie. Deze bedraagt +/-150ml bij gezonden. Deze neemt toe bij obstructieve longziekten. Dit leidt tot gaswisselingsstoornissen (teveel zuurstofarme lucht thv alveolen) met uiteindelijk mogelijk carbonarcose en de dood tot gevolg.

    • Capaciteiten

    TLC: (Totale Long Capaciteit) De hoeveelheid gas in de longen na een maximale inspiratie. Deze bedraagt 5 à 7 liter en verandert niet bij verouderen.

    VC: (Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men kan uitademen te vertrekken vanaf een maximale inspiratie. De VC neemt af bij ouder worden. (rustig manoeuvre) Normaal bedraagt deze 4 à 6l.

    FVC: (Geforceerde Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men tijdens een geforceerde expiratie kan uitblazen te vertrekken van een maximale inspiratie. (geforceerd manoeuvre)

    IC: (Inspiratoire Capaciteit) De maximale hoeveelheid gas die kan ingeademd worden na een rustige uitademing.

    FRC: (Functionele Residuele Capaciteit FRC = ERV + RV) De hoeveelheid gas die in de longen achterblijft na een rustige uitademing.



     

    (bron: Human Anatomy & Physiology: R. Carola, J.P. Harley, C.R. Noback 1990)


    • Luchtwegweerstand

    Raw: (luchtwegweerstand) Maat voor de weerstand die de lucht ondervindt, vooral in de grotere luchtwegen (ø > 2 mm) bij ademen. Deze parameter zegt dus iets over de doorlaatbaarheid van de luchtweg.

    • Diffusie / gaswisseling

    TL,co: (diffusiecapaciteit van de long). Dit is het vermogen van de longen om diffusie van gassen toe te laten. Een TL,co van minder dan 50% van de voorspelde waarde, leidt steeds tot vermiderde inspanningscapaciteit en hypoxie.

                De diffusiecapaciteit kan verminderd zijn indien:

    - de kwaliteit van het alveolo-capillair membraan verminderd is (vb longfibrose)

    - de diffusieafstand vergroot is (vb longemfyseem)

    - destructie van het alveolaire opp en/of capillair bed (vb longemfyseem)

    • Andere

    VO2max: (maximale zuurstofopname) Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van vetzuren en glucose niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen. Er is een grens aan de zuurstoftoevoer naar de actieve weefsels. Het maximaal vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het maximale aërobe vermogen. (liters O2 / minuut)

    MVV: (maximaal vrijwillige ventilatie ~ 37,5 x FEV1) De maximale hoeveelheid gas die bij een frequentie f per minuut kan worden in - en uitgeademd. Soms wordt de benaming MAMV (maximaal ademminuutvolume) of MBC (maximal breathing capacity) gebruikt.

    VE: (ademminuutvolume = ademfrequentie x ademvolume in l/min) In rust gebruiken we voor het basale metabolisme maar weinig zuurstof. Hersenen, hart, nieren en spijsverteringsorganen hebben samen maar 0,25 liter O2 per minuut nodig. Doordat de buitenlucht maar voor een vijfde deel uit O2 bestaat, verademt een volwassene in rust ongeveer 5 liter lucht per minuut.

    (VE / MVV => 100: alle ventilatoire mogelijkheden zijn opgebruikt)

    FEV1: (éénsecondewaarde) Het volume dat in de eerste seconde van een geforceerde expiratie, vertrekkende van een volledige inspiratie, wordt uitgeademd. M.a.w. Na een volledige inademing moet de patiënt zo krachtig mogelijk uitademen

    FEV1 / VC: (Tiffeneau-index => maat voor luchtwegobstructie (bij een normale persoon ligt deze index rond de 75 à 80% => Patiënt heeft gezond werkende longen)) Geeft in procent de verhouding weer tussen de éénsecondewaarde en de (inspiratoire) vitale capaciteit.))

    Een Tiffeneau-index van 60% wil zeggen dat bij een snelle expiratie de helft van de vitale capaciteit wordt uitgeademd in de eerste seconde.



    Nota:

    1liter lucht thv de trachea inademen: Hoeveel lucht komt er in de alveolen? 1 liter
    1 liter O2-rijke lucht thv de trachea inademen: Hoeveel O2-rijke komt er in de alveolen? 850ml



     


    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Longfunctie bespreken




    LONGFUNCTIE BESPREKEN

    Anamnese en klinisch onderzoek zijn richtgevend in de diagnostiek van longaandoeningen. Maar om de precieze aard, ernst en prognose van de aandoening te bepalen is een longfunctiemeting essentieel. A.d.h.v. de resultaten kan men het beleid uitstippelen en de patiënt optimaal begeleiden bij het opvolgen van zijn aandoening. Spirometrie of longfunctiemeting laat ons ook toe een vroegtijdige diagnose te stellen daar deze reeds snel in de loop van de ziekte afwijkingen toont. Door deze snelle detectie kan de evolutie van de aandoening afgeremd worden mits een adequate opvolging en begeleiding. Bij COPD ligt de nadruk hoofdzakelijk op rookstop!

    De absolute testresultaten moeten steeds vergeleken worden met voorspelde waarden die refereren naar normale individuen van dezelfde grootte, leeftijd, geslacht en etnische afkomst.




    Obstructief longlijden

    Onder obstructieve ventilatiestoornissen verstaan we elke ziekte die de integriteit van het lumen van de luchtwegen aantast. Overvloedige slijmproduktie, inflammatie, bronchoconstrictie of elasticiteitsverlies kunnen hiervoor verantwoordelijk zijn. Astma en COPD zijn de meest gekende.

              Wat zien we op het spirogram bij een chronisch obstructieve patiënt?

    • 1. RV ↑↑ => Er blijft meer lucht gevangen zitten in de longen
    • 2. ERV ↑ (loopt ook iets schuiner / horizontaler => als pt. uitademt verloopt dit ook trager)
    • 3. VC ↓ => het ventileerbaar volume wordt kleiner, pt. verplaatst kleiner volume in/uit.
    • 4. FEV1 ↓ & ademt trager uit (bij zo hard mogelijk te duwen krijgt pt. lucht er niet snel uit)
    • 5. TLC ↑↑
    • 6. AH-freq ↑
    • 7. IRV ↓
    • 8. Niveau TV is gestegen => pt. ademt sneller en het TV verschuift in inspiratoire richting, naar de top van de VC = shift TV



    Restrictief longlijden

    Restrictieve longaandoeningen zijn gekenmerkt door een afname van de longvolumina, t.g.v. problemen t.h.v. ‘de pomp’.(=> aantal alveolen neemt niet deel aan de gaswisseling)

              De oorzaak hiervan kan pulmonaal of extrapulmonaal zijn:

    • Longafwijkingen (longoedeem, longresectie, atelectase,…)
    • Pleurale afwijkingen (pleuravocht, pneumothorax,…)
    • Thoraxwandafwijkingen (kyfoscoliose, Bechterew, morbide obesitas,…)
    • Neuromusculaire afwijkingen (diafragmaparalyse, diverse spierziekten, ademspierzwakte ten gevolge van steroïdmyopathie,…)


       Image Hosting by PictureTrail.com




    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.




    Voor het verkrijgen van info betreffende Longfunctie-onderzoek kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):





    14-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.VO2max


    VO2max

    De VO2max of het maximale zuurstofopnamevermogen is het maximale volume (V) zuurstofgas (O2) dat het menselijk lichaam per tijdseenheid kan transporteren en metaboliseren bij lichamelijke inspanning, gemeten op zeeniveau.

    De hoogte van de VO2max is een indicatie van iemands fysieke conditieniveau.

    De VO2max wordt uitgedrukt in een absolute waarde van aantal liters zuurstof per minuut (l/min) of een relatieve van aantal milliliters zuurstof per kilogram lichaamsgewicht per minuut (ml/kg/min). De laatste methode wordt vaak gebruikt om het uithoudingsvermogen van atleten onderling te kunnen vergelijken.



    Bij inspanning wordt door ons lichaam zowel van anaërobe (=> het fosfaatsysteem, de anaërobe glycolyse) als van aërobe processen (=> verbranding van glucose en vetzuren m.b.v. O2) gebruik gemaakt om energie te leveren.

    Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van glucose en vetzuren niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen.. Er is een grens aan de zuurstoftoevoernaar de actieve weefsels. Het maximale vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het Maximale aërobe vermogen = VO2max.

    Zware inspanningen worden met een mix van aërobe en anaërobe processen volbracht. De lactaatproductie in de spieren en de lactaatconcentratie in het bloed zal toenemen. Bij submaximale inspanningen zal dit lactaat afgevoerd en afgebroken worden. Het punt waarbij de lactaatconcentratie in het bloed sterker begint te stijgen, wordt de anaërobe drempel genoemd (lactaatconcentratie ≥ 4 mmol/l).

    Bij welk vermogen en welke hartfrequentie dit punt tijdens inspanning bereikt wordt, is afhankelijk van de getraindheid van de personen. In de sportfysiologie beschrijft men de anaërobe drempel als het punt waarboven een inspanning niet meer langdurig kan worden volgehouden.

    NOTA: Getrainde atleten kunnen soms een uur sporten op het niveau van 10mmol/l lactaat zonder dat ze vroegtijdig gedwongen worden te stoppen. De anaërobe drempel is bij getrainden dus zeker géén voorspeller van vermoeidheid.

    Sommige COPD-patiënten (t.g.v. longemfyseem) bereiken al bij een lichte inspanning de anaërobe drempel. Bij een aantal patiënten is de longfunctie zo slecht dat zij in een rolstoel met zuurstoffles net in staat zijn te overleven. Wandelen is voor hen een vorm van anaërobe inspanning waar ze al heel spoedig mee moeten stoppen…


    15-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Stoppen met roken


    STOPPEN MET ROKEN


     
                      


     
    Image Hosting by PictureTrail.com


    CURVE VAN FLETCHER

    groen = normaal verlies van longfunctie bij niet-rokers (gezonden)

    geel = effect van stoppen met roken

    rood = het verlies van longfunctie bij rokers, gevoelig voor tabak

    blauw = vroegtijdige behandeling van COPD



          Hoe vroeger men stopt met roken hoe beter!
          Een vroegtijdige diagnose én rookstop zijn van enorm belang!




    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Smog en COPD



    SMOG EN COPD

    SMOG = een combinatie van de Engelse woorden smoke (rook) en fog (mist).

    Er bestaan twee soorten smog:

    => Zomersmog (= fotochemische smog)

    Belangrijke componenten van zomersmog zijn stikstofoxiden en koolwaterstoffen (afkomstig uit verkeer en industrie) welke met elkaar gaan reageren o.i.v. zonlicht. Hieruit ontstaat ozon (O3). Bij windstil weer blijft de ozon op een bepaalde plek hangen en spreken we van smog. Verandering in weersomstandigheden (regen, wind) maken over het algemeen een einde aan de zomersmog.

    => Wintersmog

    Wintersmog bestaat uit een mengsel van gassen (o.a. zwaveldioxide SO2 (welk ontstaat uit de verbranding van zwavelhoudende brandstoffen)) en (fijn)stofdeeltjes. Bij langdurige vorst en stabiel weer ontstaat een scheiding tussen koude lucht (welke zwaarder is) en warme lucht op enkele honderden meters hoogte. De zwaveldioxide en de stofdeeltjes krijgen geen kans om zich te verspreiden. Hier spreken we van wintersmog. Ook hier zal een verandering in weersomstandigheden (regen, wind) over het algemeen een einde maken aan de episode van wintersmog.

    Gezondheidsklachten t.g.v. smog:

    Smog kan zowel acute als chronische klachten veroorzaken.

    Acute klachten treden vrijwel onmiddellijk op en verdwijnen zodra de smog verdwijnt. De smog veroorzaakt irritatie van de neus en de ogen, duizeligheid en misselijkheid en klachten aan de luchtwegen (zoals droge keel, hoesten, pijn op de borst en benauwdheid).

    Chronische klachten openbaren zich pas na een langere tijd. Chronische klachten gerelateerd aan smog zijn o.a. klachten van kortademigheid.

    Mensen met astma en COPD kunnen tijdens smogepisoden meer klachten krijgen. Zij behoren tot de risicogroepen en dienen rekening te houden met smogsituaties van ‘ernstige smog’ (smogalarm). Ze zullen dan bv. zware inspanningen moeten vermijden. Bij hoge concentraties van smog nemen zelfs de sterfgevallen toe.


    16-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Quality of Life (QoL) = levenskwaliteit


    LEVENSKWALITEIT

    De laatste decennia is wetenschappelijk onderzoek binnen de klinische wereld steeds belangrijker geworden. Vroeger richtte de belangstelling zich vooral op onderzoek naar toename van de levensverwachting van de patiënt. De laatste jaren is er een toenemende belangstelling voor de effecten van de behandeling voor het functioneren van de patiënt.
    Er vindt dus een verschuiving plaats in interesse van de kwantiteit van leven naar de kwaliteit van leven als evaluatieparameter.
    In het verleden hebben verscheidene onderzoekers zich eraan gewaagd het begrip ‘levenskwaliteit’ (quality of life = QoL) te definiëren. Zo ontstonden er verschillende omschrijvingen voor ‘levenskwaliteit’, afhankelijk van de invalshoek en de verscheidene methoden die aangewend werden om ‘levenskwaliteit’ te meten.
    In een poging de term ‘QoL’ te versmallen, om zo het gebruik ervan terug te brengen naar de gezondheidzorg, werd in 1988 de term ‘health-related QoL’ in gebruik genomen..

    Health-related quality of life (HRQoL) werd omschreven als de impact van ziekte en behandeling op beperking en dagelijks of als de impact van de door de patiënt gewaargeworden gezondheidstoestand op het kunnen leiden van een volwaardig leven.

    De term ‘levenskwaliteit’ wordt momenteel uitgebreid gebruikt in de geneeskunde en onderzoek in dit domein wordt steeds belangrijker.          

    Zo krijgt levenskwaliteit, gemeten aan de hand van vragenlijsten, zijn plaats in de Intenational Classification of Impairements, Disabilities and Handicaps (ICIDH). Dit model biedt de mogelijkheid om de gevolgen van een chronische ziekte in kaart te brenden op stoornis-, beperking-, en handicapniveau.

    In navolging van de ICIDH kunnen we de respiratoire problematiek bij COPD vertalen in een drietal niveaus. Aangrijpingspunten voor de kinesitherapeut liggen op de verschillende niveaus:

    - het adembewegingsapparaat (o.a. mucus, verandering van adembeweging, thoraxstand) met betrekking op het niveau van stoornissen.

    - de algemene belastbaarheid (uithoudingsvermogen, ADL-activiteiten) met betrekking op het niveau van beperkingen.

    - Quality of life (welbevinden, invaliditeitsbeleven en beheersing van klachten) met betrekking op het niveau van handicaps.

    Voor kinesisten en ieder andere gezondheidwerker is het meten van levenskwaliteit een fundamentele stap in de evaluatie van een therapeutische benadering. We moeten ons wel realiseren dat veranderingen op het ene niveau niet noodzakelijkerwijs ook veranderingen op het andere niveau tot gevolg zullen hebben.


    17-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Cor Pulmonale



    COR PULMONALE

    In het eindstadium van COPD, als vaak reeds belangrijke hypoxemie bestaat,

    → onvoldoende O2-gehalte van het bloed (= PaO2 (arteriële

        zuurstofspanning) is verlaagd < 60 mmHg)

    Normaalwaarde PaO2 > 100 mmHg

    Normaalwaarde PaCO2 35 à 45 mmHg

    ontstaat pulmonale hypertensie.
                             ↓
    Door deze te hoge druk in de longslagaders zullen de vertakkingen van deze longslagaders reageren en zich vernauwen. Hierdoor stijgt de druk nog verder en krijgt het hart het steeds moeilijker om bloed door de longen te pompen met zuurstofgebrek als gevolg.

    Als deze pulmonale hypertensie en deze veranderingen in de bloedvaten tot rechterventrikel hypertrofie (= rechter hartkamer vergroot) en decompensatie

    (= toestand waarbij het hart tekortschiet in de van hem geëiste arbeid) leiden, spreken we van COR PULMONALE.

    Op korte termijn is stuwing in de grote circulatie een gevolg:

    • Oedeem aan voeten, enkels,…
    • Hydrothorax (= ophoping van vocht in de borstholte, tussen beide pleurabladen)
    • Ascites (= ophoping van vocht in de buikholte)
    • Leverstuwing gepaard gaande met pijn en toename van het levervolume.

    Op lange termijn zijn ofwel hartfalen ofwel flauwvallen bij inspanning de gevolgen.
    Indien géén behandeling wordt opgestart, evolueert het meestal tot overlijden binnen 2 à 3 jaar.


    18-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hypercapnie



    HYPERCAPNIE (= te hoog CO2-gehalte van het bloed, PaCO2 > 45 mmHg)

    Hypercapnie is per definitie een uiting van alveolaire hypoventilatie. Deze verversing van lucht in het alveolaire compartiment schiet dus tekort.

    Hypercapnie ontstaat ofwel door uitgesproken ventilatie-perfusie stoornissen ofwel door hypoventilatie.

    Hypercapnie veroorzaakt een intracellulaire acidose (= toename van de zuurtegraad door ophoping van zuren, met andere woorden een verstoring van het zuur-base-evenwicht, pH↓).

    De pathofysiologische mechanismen van de gestoorde ventilatie zijn:

    • Veranderingen van de ademregulatie.
    • Neuromusculaire afwijkingen (bv. falen van de respiratoire pomp bij een hoog cervicale dwarsleasie)
    • Ernstige obstructie van de luchtwegen.
    • Veranderingen van het longparenchym.
    • Ernstige deformatie van de thoraxwand.
    • Toename van de alveolaire dode ruimte

    Bij COPD-patiënten is er een progressieve stoornis in de gaswisseling als gevolg van de obstructie van de luchtwegen en de destructie van het longparenchym.

    Daarmee samengaand wordt de adempomp steeds minder effectief en steeds meer belast. Vermoeidheid van de ademspieren zou dan uiteindelijk de oorzaak van de respiratoire insufficiëntie kunnen zijn. In werkelijkheid wordt vermoeidheid van ademspieren vermeden door het adempatroon aan te passen.

    Een aantal symptomen welke kunnen optreden bij hypercapnie:

    • Hoofdpijn
    • Sufheid
    • Concentratiemoeilijkheden
    • Warme/vochtige huid
    • Verwarring

    19-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zuurbase-evenwicht


    ZUURBASE-EVENWICHT

    Voor een goede functie van de lichaamscellen dient de pH (= zuurtegraad, 0 - 14) binnen zeer nauwe grenzen (7,35 – 7,45) gereguleerd te zijn. De zuurtegraad van het bloed is afhankelijk van de hoeveelheid basische en zure stoffen in het bloed; vandaar de term zuurbase-evenwicht.

    Als de zuurtegraad van het bloed daalt, ontstaat een acidose. (=> zuuroverschot)
    Als de zuurtegraad van het bloed stijgt, ontstaat een alkalose. (=> baseoverschot)

    Ontregeling van het zuurbase-evenwicht kan diverse oorzaken hebben: aan de ademhaling gerelateerde ontregelingen (respiratoire) ofwel metabole oorzaken.

    Bij metabole oorzaken is er een overschot van een base of zuur in het bloed.
       Metabole acidose:
    - er worden zuren aan het bloed toegevoegd (bv. ontregelde diabetes)
    - er treedt verlies van bicarbonaat (HCO3-) op (bv. diarree)
       Metabole alkalose:
    - er worden alkalische stoffen aan het bloed toegevoegd
    - er treedt verlies van zuren op (bv. braken)

    Ons lichaam beschikt over twee belangrijke middelen om de zuurtegraad van het bloed binnen de grenzen te houden:

    1. de ademhaling (d.m.v. de ademhaling wordt CO2 uit het bloed gewassen)
    Door sneller te ademen stijgt de zuurtegraad van het bloed (pCO2â).
    => hyperventilatie
    Door langzamer te ademen daalt de zuurtegraad van het bloed.
    => hypoventilatie

    2. de nieren
    De nieren controleren de concentratie van het bicarbonaat door deze te reabsorberen of uit te scheiden, afhankelijk van de pH.


    20-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Cyanose


    CYANOSE

    Cyanose of blauwzucht is het verschijnsel waarbij de huid en slijmvliezen een blauwe verkleuring vertonen. Dit komt door de aanwezigheid van een abnormaal hoog percentage gereduceerd (= gedeoxygeneerd) hemoglobine in het bloed.

    Het blijkt dat bij een absoluut gehalte aan gereduceerd Hb (5g / l) het bloed met een donker blauwe kleur door de slijmvliezen schijnt. Dit komt bij een normaal hartminuutvolume en een normaal Hb-gehalte van 15g / liter overeen met een saturatie van 80% of een PaO2 van < 50 mmHg.

    We onderscheiden perifere- en centrale cyanose:

    • Perifere cyanose: Wanneer de lippen, de arca en de uitstekende delen van het lichaam een blauwe kleur hebben, spreken we van perifere cyanose. Deze wordt meestal veroorzaakt door een verlaagde doorbloeding in de kleine bloedvaten (koude, shock, vertraagde veneuze afvoer).

    • Centrale cyanose: Onvoldoende oxygenatie bij ernstige hart- (bv. rechts-links shunt) en longziekten (bv. pneumonie, COPD, longfibrose,…) veroorzaakt centrale cyanose. De arteriële ondersaturatie welke door deze onvoldoende oxygenatie ontstaat, constateert men aan een blauwe verkleuring van de tong.

    Of de cyanose een perifere of centrale oorzaak heeft, bepaalt men aan de tongpunt. Bij perifere cyanose is de tongpunt gewoon rood, bij centrale cyanose paarsrood/blauw. Dit is zo daar de tong meestal goed warm is, zodat er niet snel vasoconstrictie in optreedt. Een cyanotische tong wordt daarom zelden door een perifere doorbloedingsstoornis veroorzaakt.


    21-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Respiratoir Falen


    RESPIRATOIR FALEN (= respiratoire insufficiëntie)

    Respiratoire insufficiëntie is een ademhaling waarbij de longen insufficïent (onvoldoende) werken. De belangrijkste functie van de longen is het opnemen van O2 uit de atmosfeer en het verwijderen van CO2 uit het bloed. Tijdens het gaswisselingsproces zal de ingeademde zuurstof zich op het hemoglobine (= Hb = ijzerhoedend eiwitmolecuul) van de rode bloedcel (=erythrocyt) binden en zo in het bloed naar alle weefsels van ons lichaam gepompt worden om deze van de nodige zuurstof te voorzien.

    Photobucket 

    Respiratoire insufficiëntie bestaat als door een stoornis van de ventilatie de partiële spanningen van O2 en CO2 in het arteriële bloed niet meer binnen bepaalde grenzen kunnen worden gehandhaafd, en de zuurstofspanning (= PaO2) beneden een bepaalde ondergrens en/of de koolzuurspanning(= PaCO2) boven een bepaalde ondergrens komen. Voor PaO2 wordt doorgaans 60mmHg en voor PaCO2 49mmHg genomen.

    We spreken van ACUUT RESPIRATOIR FALEN wanneer de gaswisseling t.h.v. onze longen acuut verstoord is. Een stoornis (zowel extrapulmonaal als intrapulmonaal) kan een normale werking van het pulmonale systeem belemmeren door bv.

    • afname van de ademprikkel
    • afname van de spierkracht
    • afname stugheid thorax
    • afname longcapaciteit voor gaswisseling
    • toegenomen luchtwegweerstand
    • toename van de metabolische O2-behoefte

    Photobucket


    Photobucket

    Wanneer de insufficiëntie steeds verergert , zoals bij COPD-ptn. of bij ptn. met neurologische aandoeningen en bepaalde spierziekten, wordt dit CHRONISCH RESPIRATOIR FALEN genoemd. De longen voeren bij een chronische insufficiëntie in eerste instantie onvoldoende CO2 af uit het lichaam. Het O2-gehalte is dan, door een versnelde ademhaling, nog voldoende. Later kost het te veel inspanning om het O2-gehalte in het bloed op peil te houden en neemt het af, samen met een verdere verhoging van het CO2.

    COPD is een longziekte welke vaak leidt tot beschadiging van de longen en zodoende ook tot chronische insufficiëntie. Deze ptn. zijn vaak kortademig en hebben ademhalingsproblemen. Ze gaan sneller ademen om het gebrek aan O2 te kunnen compenseren. Andere veel voorkomende verschijnselen zijn een fluitende ademhaling en een toegenomen slijmproductie. Soms bevat het opgehoeste slijm bloedsporen. De lippen en nagels kunnen bij ernstige vormen blauw verkleurd zijn (cyanose) als gevolg van O2-gebrek in het bloed. Patiënten worden vaak snel moe bij ADL en kunnen bij toegenomen inspanning gewichtsverlies ondervinden.

    De oorzaak van de ademhalingsinsufficiëntie moet worden achterhaald (o.a. bloedgaswaarden, longfunctietests,…) waarna een specifieke behandeling kan worden opgestart. Chronische ademhalingsinsufficiëntie wordt behandeld met middelen die de ademhaling vergemakkelijken. Vaak gaat het om inhalatietherapie met bronchodilatatoren. Bij ernstige gevallen moeten soms steroïden worden toegepast. Wanneer de ademhalingsinsufficiëntie wordt veroorzaakt door bacteriële infecties van de luchtwegen worden antibiotica gegeven. Bij een vergevorderde insufficiëntie kunnen patiënten een hoog koolzuurgehalte en een laag zuurstofgehalte in het bloed krijgen en moet O2 worden toegediend via een neusbrilletje, masker of beademingsapparatuur.

    Chronische ademhalingsinsufficiëntie kan uiteindelijk leiden tot een riskant gebrek aan O2 in het bloed. De aandoening kan ook een lage bloeddruk en een shocktoestand met verwardheid of coma veroorzaken. Wanneer ze niet wordt behandeld, kan de ziekte uiteindelijk leiden tot hartfalen of cor pulmonale met mogelijk de dood tot gevolg.


    Photobucket


    Respiratoire insufficiëntie is één van de belangrijkste gevolgen of verwikkelingen welke optreden bij gevorderde COPD. Dit kan zich uiten in hypoxemie (Pa O2<60 mmHg) of in hypercapnie (PaO2>50mmHg).

    Er bestaan verschillende mogelijke oorzaken van hypoxemie welke we kort zullen toelichten:

    • pulmonale shunt: Pathologische toestand waarbij de bloedstroom in de long(en) een gedeelte van het ademend oppervlak (de alveolen) niet bereikt of luchtloze longgedeelten passeert m.a.w. dat gedeelte van de long wordt nog bevloeid maar niet meer geventileerd. Deze toestand is in principe resistent voor de toediening van zuurstof. Shunt komt bijvoorbeeld voor bij een pneumonie of ARDS.

    • diffusiestoornis: Het gastransport over het alveolaire capillaire membraan is afhankelijk van het beschikbare oppervlak en de kwaliteit van deze membraan. Bij o.a. COPD kan het diffusieproces belemmerd worden door het verlies van alveolaire septa (t.g.v. longemfyseem) en veranderingen van de wanden van de longcapillairen. Deze diffusiestoornis zal uiteindelijk aanleiding geven tot een afname van de PaO2.

    Nota: De long heeft wat betreft de gasdiffusie een grote reserve. In rust zal het veneuze bloed normaal reeds in het begin van een longcapillair volledig met O2 verzadigd zijn. Bij een aanzienlijke afname van de diffusiecapaciteit zal dit verzadigingsproces trager verlopen, maar nog wel volledig zijn aan het einde van de capillairen, waardoor de arteriële PaO2 in rust nog normaal kan blijven. Bij inspanning echter zal de bloeddoorstroming in de capillairen toenemen (=> kortere tijd) en ziet men bij diffusiestoornissen de PaO2 dalen.

    • ventilatie-perfusie stoornis: Dit betekent dat de best geventileerde gebieden van de long niet het beste doorbloed worden (hoge V/Q) en vice versa (lage V/Q). Deze ventilatie-perfusiemismatch is algemeen aanvaard als het belangrijkste mechanisme van hypoxemie bij COPD. In tegenstelling tot de pulmonale shunt beantwoordt deze stoornis goed op de toediening van zuurstof.

    Nota: Typisch is dat ventilatie-perfusie stoornissen vaak verbeteren tijdens inspanning zodat de PaO2 bij inspanning dikwijls toeneemt.



    Tags:I
    22-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Hartfalen


    HARTFALEN (= hartinsufficiëntie =hartziekte =decompensatio cordis)

    Met de term hartfalen omschrijft men die situatie waarbij het hart niet meer in staat is voldoende bloed rond te pompen om aan de behoefte van het lichaam (=> de verschillende weefsels) te voldoen. Het hart faalt dus in zijn pompfunctie.

    In normale omstandigheden is het hart in staat bij elke samentrekking (= contractie) 70% van de inhoud van de linkerkamer in de lichaamsslagader (= aorta) te pompen.

    Bij hartfalen is het hart sterk uitgezet en kan het per contractie slechts een kleine hoeveelheid bloed uitpompen. Het evenwicht – dat onder normale omstandigheden bestaat – tussen de hoeveelheid bloed dat het hart uitpompt (=> HMV = hartminuutvolume) en de behoefte van de weefsels aan zuurstof en voedingsstoffen is verstoord. Bij veranderende behoefte van de weefsels wordt het hartminuutvolume niet meer of onvoldoende aangepast.

    Oorzaken:
    De hartspier heeft dus om één of andere reden onvoldoende kracht om bloed rond te pompen. Dit treedt meestal op als gevolg van aandoeningen van het hart of bloedvatenstelsel met een verminderde hartspierfunctie of een verminderde pompfunctie als gevolg.

    • hartinfarct: hierdoor kan een gedeelte van de hartspier afsterven en verlittekenen waardoor een deel van de pompfunctie verloren gaat. Niet iedereen die een infarct doormaakt zal hartfalen krijgen. Veel hangt af van de grootte van het infarct en de regio waar het zich manifesteert. Een hartinfarct / hartaanval ontstaat vrijwel altijd doordat zich op de plaats van een atherosclerotische plaque in de kransslagaders een bloedstolsel vormt waardoor de toevoer van bloed, die voordien al minder was, nu opeens helemaal wordt afgesneden.
      - Nota: Wanneer de vernauwing of het afsluiten van een slagader zich voordoet in de OL spreken we van claudicatio intermittens (= ‘etalagebenen’) of perifeer arterieel vaatlijden.
    • cardiomyopathie (= ziekte van de hartspier): dit is een algemene term voor heel verschillende aandoeningen van de hartspier met verschillende oorzaken:
      - stofwisselingsziekten (hierdoor kunnen uiteenlopende lichaamsstoffen zich in de spier opstapelen en de spierfunctie nadelig beïnvloeden (bv. hemachromatose = ijzeropstapeling)
      - ventriculaire hypertrofie (door de vergroting van de ventrikels van het hart wordt de hartwand minder soepel waardoor de hartkamers tijdens de hartontspanning (= diastole) minder goed gevuld worden met bloed.
      - eindstadium van een myocarditis (als eindstadium van een myocarditis kan de neiging tot stolselvorming in het hart leiden tot trombo-embolische complicaties en beschadiging van de hartspier. Een myocarditis kan op verschillende manieren ontstaan:
      § (post)infectieus (bacterieel / viraal)
      § intoxicatie (alcohol, cocaïne, bepaalde medicijnen tegen kanker,ongezonde levensstijl (roken, vet eten, …)§ onvoldoende lichaamsbeweging
    • afwijking van de hartkleppen: wanneer de hartkleppen vernauwd zij of niet meer goed sluiten, moet het hart extra hard werken om voldoende bloed de kleppen te laten passeren. Dit kan tot overbelasting van het hart leiden. Klepgebreken ontstaan soms door infectie, soms door degeneratie en zijn soms ook wel eens aangeboren.
    • hoge bloeddruk: bij langdurige hoge bloeddruk raakt het hart overbelast. De hartspier wordt dan eerst dikker en later ook stijver. Hierdoor gaat steeds meer pompkracht verloren.
    • ritmestoornissen (= hartaritmieën):wanneer het hart langdurig te langzaam of te snel klopt kan ook hartfalen ontstaan. Bij een traag ritme pompt het te weinig bloed weg. Bij boezemfibrilleren pompt het hart snel of onregelmatig. Ook hierdoor pompt het hart te weinig bloed weg daar het zich minder goed vult.
    • chronische longaandoeningen

      Symptomen:

      - prikkelhoest
      - vermoeidheid
      - koude handen en voeten
      - oedeem OL
      - kortademigheid
      - acuut longoedeem

    Nota: acuut longoedeem=> door stuwing van de longvaten (wat bij hartfalen ontstaat) raken de bloedvaten in de long beschadigd. Hierdoor kan vocht uittreden dat zich verspreidt in het interstitium (= weefsel tussen de bloedvaten en de longblaasjes). de zwelling van het interstitium maakt de afstand tussen de alveoli en de bloedvaten groter, waardoor de gaswisseling bemoeilijkt wordt ( PaO2 daalt en PaCO2 stijgt).
    In het ergste stadium van longoedeem kan het vocht ook de alveoli binnendringen en uiteindelijk kan de dood intreden.


    23-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.ARDS (acute respiratory distress syndrome)



    ARDS (= Acute Respiratory Distress Syndrome)

    Acute respiratory distress syndrome of ARDS is een ernstige longaandoening die ontstaat ten gevolge van een ernstige ziekte van de longen zelf (bijvoorbeeld een longontsteking) of een ziekte elders in het lichaam. ARDS ontstaat doordat de primaire ziekte op nog onbekende wijze een heftige ontstekingsreactie in de longen veroorzaakt. Door deze ontstekingsreactie treden vocht, eiwitten en ontstekingscellen uit de longbloedvaten in het longweefsel. Hierdoor wordt de overdracht van zuurstof vanuit de longen naar het bloed bemoeilijkt, waardoor een tekort aan zuurstof in het bloed (hypoxemie) ontstaat. Op een röntgenfoto van de longen zijn in beide longen zogenoemde consolidaties te zien: opeenhopingen van vocht, cellen en afvalmateriaal.

    Belangrijkste oorzaken:

    • bloedvergifteging (sepsis)
    • ernstige aspiratie
    • longontsteking
    • verdrinking
    • rookinhalatie
    • ernstig trauma
    • …

    Symptomen:

    • dyspnoe
    • cyanose
    • PO2 daalt
    • longoedeem t.g.v. een abnormale doorlaatbaarheid van de longcapillairen door ernstig trauma, shock, sepsis, verbranding, longembolie en dergelijke.

    Behandeling:

    ARDS is een reactie van de longen op een ernstige onderliggende aandoening. De meeste gevallen van ARDS ontstaan dan ook en dienen in ieder geval te worden behandeld op een intensive care afdeling. In het overgrote deel van de gevallen is beademing met een beademingsmachine noodzakelijk om een voldoende zuurstoftoevoer te garanderen. Er zijn geen medicamenten voorhanden om een ARDS te behandelen. Beademing dient om de patiënt in leven te houden zodat ARDS de tijd heeft om te genezen. Helaas kan ook beademing ARDS veroorzaken, in stand houden of verergeren. De beademing dient dan ook met de grootste zorgvuldigheid te worden uitgevoerd. De sterfte ten gevolge van ARDS is de laatste jaren, door verbeterde beademingstechnieken, enigszins afgenomen maar is nog altijd rond de 30%.


    24-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Zelfmanagement



    ZELFMANAGEMENT

    Zelfmanagement is het vermogen van chronisch zieken om zelf te kunnen kiezen in hoeverre men de regie over het leven in eigen handen wil houden en mede richting wil geven aan hoe beschikbare zorg wordt ingezet, om zo een zo optimaal mogelijke kwaliteit van leven te bereiken of te behouden.

    M.a.w. het persoonlijke vermogen om de ervaren kwaliteit van leven te verhogen door bewust keuzes te maken, die kunnen leiden tot vermindering van de ziektelast.

    Zo ook bij COPD. Het aantal patiënten met COPD neemt toe. Voor deze patiënten is het belangrijk dat zij hun gedrag aanpassen om te voorkomen dat hun ziekte verergert en een manier vinden om zo goed mogelijk met COPD te leven.

    Voor een groot deel van de COPD-patiënten betekent zelfmanagement dus dat ze inzien dat gedragsverandering belangrijk is. De patiënt moet zijn leefstijl aanpassen door bijvoorbeeld te stoppen met roken, zijn conditie te verbeteren of zijn medicijnen op de juiste manier te gebruiken. Hierin zelf de regie houden, vergt kennis en vaardigheden. Het is aan zorgverleners om de patiënten bij hun gedragsverandering te begeleiden zodat de patiënten resultaten en vaardigheden bekomen en deze kunnen vasthouden.

    Bij COPD zijn acute exacerbaties een belangrijke trigger voor inactiviteit en resulteren in een achteruitgang van de fysieke conditie! Daarom is een follow-up noodzakelijk en moeten we trachten aan te sluiten bij de interesses van de patiënt. Zelfmanagement (= Het van dag tot dag nemen van beslissingen en ondernemen van activiteiten door de patiënt, eventueel met hulp van zijn naasten, om zijn ziekte te managen.) heeft hier een belangrijke plaats. Wanneer de patiënt een actievere rol heeft en de zorgverlener aan zelfmanagement educatie doet, komt dit de therapietrouw ten goede. Zelfmanagement educatie is van enorm belang daar de patiënt steeds dient te anticiperen op schommelingen (o.a. exacerbaties) in het verloop van de ziekte. De patiënt dient dus steeds zijn ziekte zelf te managen en kan hierbij geholpen worden door de zorgverleners om voor een gezond gedrag te kiezen.  Zo zal hij vaardigheden opdoen om ziekte-specifiek gedrag te veranderen (bv. meer gaan bewegen, sneller anticiperen op exacerbaties, juist nemen van medicatie, rookstop,…). Dit kan leiden tot meer zelfvertrouwen en zo tot werkelijke gedragsveranderingen. Dit kan uiteindelijk ook gezondheidseffecten hebben (bv. sneller contact opnemen met arts, verhogen van puff-gebruik,…) en leiden tot daling in de zorgconsumptie. Zo ook dienen we te onthouden dat wanneer we advies op maat geven (= advies toegesneden op de wensen en behoeften van de individuele patiënt ) dit wellicht wel tot een gedragsverandering kan leiden.




    25-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.6MWT


    6MWT(= 6 Minuten Wandeltest)


    De Zes Minuten Wandeltest is een intensieve inspanningstest welke een bruikbaar meetinstrument is om het functionele inspanningsvermogen van een patiënt in kaart te brengen en te evalueren. De est kangoed gestandaardiseerd uitgevoerd worden bij allerhande  populaties bv. Patiënten met longaandoeningen.

    De testuitslag geeft een goed beeld van de hoeveelheid ADL-activiteiten van de patiënten. De test is m.a.w. een betrouwbare maat voor het uithoudingsvermogen. Immers; in een onderzoek onder patiënten met COPD werd gevonden dat de fysieke activiteiten (gemeten met een activiteitenmonitor) significant gerelateerd waren aan de afgelegde afstand op de 6MWT. Daarom heeft deze test ook een meerwaarde.

    De submaximale inspanningstest, welke de 6MWT  is, vormt een essentieel onderdeel bij en/of evalueren van trainingsprogramma’s. Door een goede afstemming tussen belasting en belastbaarheid wordt de training effectiever. De testresultaten kunnen vergeleken worden met voorspelde waarden. Een verbetering van de 6MWT met 54meter wordt als klinisch relevant beschouwd.

    Om de voorspelde waarden te kennen, maken we gebruik van predictievergelijkingen voor de 6MWT bij volwassenen:    
                 
    Troosters et al. Eur.Respir.J. 1999; 14:270-274

    -           => Afstand 6MWT = 218 + (5.14 x lengte) - (5.32 x leeftijd) – (1.80 x gewicht) + 51.31m

     

    -          ♀ => Afstand 6MWT = 218 + (5.14 x lengte) - (5.32 x leeftijd) – (1.80 x gewicht)m     

               lengte in cm, gewicht in kg, leeftijd in jaren



    6MWT


    26-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Meten = Weten



    SPECIFIEKE APPARATUUR VOOR ANALYSE EN TRAINING

    Free Image Hosting at www.picturetrail.com

    (klik op de afbeelding om deze te vergroten)

                     METEN = WETEN

    1. Peakflowmeting: referentiewaarden, onderhoud en noteren van de metingen.
    2. Respiratoire spierkracht meten: (monddrukken meten) referentiewaarden PI max en PEmax
    3. Zuurstofsaturatie meten: (mbv een (portable) pulsoximeter) 
    4. Perifere spierkracht meten: (mbv de microFET2 hand-held dynamometer): 
                                                           normwaarden BLM, normwaarden OLM
    5. Trainen van de ademhalingsspieren: (mbv de threshold IMT (zie ademspiertraining))


    27-12-2020
    Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Referenties - artikels - (vak)literatuur



    REFERENTIES - ARTIKELS - (VAK)LITERATUUR

    My Pics
     
        
     
       

       
     
    Free Image Hosting by PictureTrail.com
    +

    De hieronder vermelde pdf-icoontjes geven een link naar de site van mediafire, waar het (kort) beschreven pdf-bestand kan gedownload worden

    Klik op het icoontje en vervolgens op de vermelding "CLICK HERE TO START DOWNLOAD..."

    Mogelijk moet eerst Acrobat Reader geïnstalleerd worden om de pdf-bestanden te kunnen lezen. Dit programma kan gratis worden gedownload via volgende link: 
    http://www.adobe.com/nl/products/acrobat/readstep2.html

    1.   KNGF richtlijn voor COPD (2005)
                        => Richtlijn 2008: http://www.bloggen.be/ademhalingskine/archief.php?ID=48

    2.   Thuisopdracht cursus 'COPD & astma' van het Nederlands Paramedisch Instituut (2007)
                        (deze thuisopdracht werd niet verbeterd door een van de cursisten)


    3.   Regulatiemechanismen van de ademhaling



    >

    Blog tegen de wet? Klik hier.
    Gratis blog op https://www.bloggen.be - Meer blogs