Voor een goede functie van de lichaamscellen dient de pH (= zuurtegraad, 0 - 14) binnen zeer nauwe grenzen (7,35 7,45) gereguleerd te zijn. De zuurtegraad van het bloed is afhankelijk van de hoeveelheid basische en zure stoffen in het bloed; vandaar de term zuurbase-evenwicht.
Als de zuurtegraad van het bloed daalt, ontstaat een acidose. (=> zuuroverschot) Als de zuurtegraad van het bloed stijgt, ontstaat een alkalose. (=> baseoverschot)
Ontregeling van het zuurbase-evenwicht kan diverse oorzaken hebben: aan de ademhaling gerelateerde ontregelingen (respiratoire) ofwel metabole oorzaken.
Bij metabole oorzaken is er een overschot van een base of zuur in het bloed. Metabole acidose: - er worden zuren aan het bloed toegevoegd (bv. ontregelde diabetes) - er treedt verlies van bicarbonaat (HCO3-) op (bv. diarree) Metabole alkalose: - er worden alkalische stoffen aan het bloed toegevoegd - er treedt verlies van zuren op (bv. braken)
Ons lichaam beschikt over twee belangrijke middelen om de zuurtegraad van het bloed binnen de grenzen te houden:
1. de ademhaling (d.m.v. de ademhaling wordt CO2 uit het bloed gewassen) Door sneller te ademen stijgt de zuurtegraad van het bloed (pCO2â). => hyperventilatie Door langzamer te ademen daalt de zuurtegraad van het bloed. => hypoventilatie
2. de nieren De nieren controleren de concentratie van het bicarbonaat door deze te reabsorberen of uit te scheiden, afhankelijk van de pH.
18-12-2020
Hypercapnie
HYPERCAPNIE (= te hoog CO2-gehalte van het bloed, PaCO2 > 45 mmHg)
Hypercapnie is per definitie een uiting van alveolaire hypoventilatie. Deze verversing van lucht in het alveolaire compartiment schiet dus tekort.
Hypercapnie ontstaat ofwel door uitgesproken ventilatie-perfusie stoornissen ofwel door hypoventilatie.
Hypercapnie veroorzaakt een intracellulaire acidose (= toename van de zuurtegraad door ophoping van zuren, met andere woorden een verstoring van het zuur-base-evenwicht, pH↓).
De pathofysiologische mechanismen van de gestoorde ventilatie zijn:
Veranderingen van de ademregulatie.
Neuromusculaire afwijkingen (bv. falen van de respiratoire pomp bij een hoog cervicale dwarsleasie)
Ernstige obstructie van de luchtwegen.
Veranderingen van het longparenchym.
Ernstige deformatie van de thoraxwand.
Toename van de alveolaire dode ruimte
Bij COPD-patiënten is er een progressieve stoornis in de gaswisseling als gevolg van de obstructie van de luchtwegen en de destructie van het longparenchym.
Daarmee samengaand wordt de adempomp steeds minder effectief en steeds meer belast. Vermoeidheid van de ademspieren zou dan uiteindelijk de oorzaak van de respiratoire insufficiëntie kunnen zijn. In werkelijkheid wordt vermoeidheid van ademspieren vermeden door het adempatroon aan te passen.
Een aantal symptomen welke kunnen optreden bij hypercapnie:
Hoofdpijn
Sufheid
Concentratiemoeilijkheden
Warme/vochtige huid
Verwarring
17-12-2020
Cor Pulmonale
COR PULMONALE
In het eindstadium van COPD, als vaak reeds belangrijke hypoxemie bestaat,
→ onvoldoende O2-gehalte van het bloed (= PaO2 (arteriële
zuurstofspanning) is verlaagd < 60 mmHg)
Normaalwaarde PaO2 > 100 mmHg
Normaalwaarde PaCO2 35 à 45 mmHg
ontstaat pulmonale hypertensie. ↓ Door deze te hoge druk in de longslagaders zullen de vertakkingen van deze longslagaders reageren en zich vernauwen. Hierdoor stijgt de druk nog verder en krijgt het hart het steeds moeilijker om bloed door de longen te pompen met zuurstofgebrek als gevolg.
Als deze pulmonale hypertensie en deze veranderingen in de bloedvaten tot rechterventrikel hypertrofie (= rechter hartkamer vergroot) en decompensatie
(= toestand waarbij het hart tekortschiet in de van hem geëiste arbeid) leiden, spreken we van COR PULMONALE. ↓ Op korte termijn is stuwing in de grote circulatie een gevolg:
Oedeem aan voeten, enkels,
Hydrothorax (= ophoping van vocht in de borstholte, tussen beide pleurabladen)
Ascites (= ophoping van vocht in de buikholte)
Leverstuwing gepaard gaande met pijn en toename van het levervolume.
Op lange termijn zijn ofwel hartfalen ofwel flauwvallen bij inspanning de gevolgen. Indien géén behandeling wordt opgestart, evolueert het meestal tot overlijden binnen 2 à 3 jaar.
16-12-2020
Quality of Life (QoL) = levenskwaliteit
LEVENSKWALITEIT
De laatste decennia is wetenschappelijk onderzoek binnen de klinische wereld steeds belangrijker geworden. Vroeger richtte de belangstelling zich vooral op onderzoek naar toename van de levensverwachting van de patiënt. De laatste jaren is er een toenemende belangstelling voor de effecten van de behandeling voor het functioneren van de patiënt. Er vindt dus een verschuiving plaats in interesse van de kwantiteit van leven naar de kwaliteit van leven als evaluatieparameter. In het verleden hebben verscheidene onderzoekers zich eraan gewaagd het begrip levenskwaliteit (quality of life = QoL) te definiëren. Zo ontstonden er verschillende omschrijvingen voor levenskwaliteit, afhankelijk van de invalshoek en de verscheidene methoden die aangewend werden om levenskwaliteit te meten. In een poging de term QoL te versmallen, om zo het gebruik ervan terug te brengen naar de gezondheidzorg, werd in 1988 de term health-related QoL in gebruik genomen..
Health-related quality of life (HRQoL) werd omschreven als de impact van ziekte en behandeling op beperking en dagelijks of als de impact van de door de patiënt gewaargeworden gezondheidstoestand op het kunnen leiden van een volwaardig leven.
De term levenskwaliteit wordt momenteel uitgebreid gebruikt in de geneeskunde en onderzoek in dit domein wordt steeds belangrijker.
Zo krijgt levenskwaliteit, gemeten aan de hand van vragenlijsten, zijn plaats in de Intenational Classification of Impairements, Disabilities and Handicaps (ICIDH). Dit model biedt de mogelijkheid om de gevolgen van een chronische ziekte in kaart te brenden op stoornis-, beperking-, en handicapniveau.
In navolging van de ICIDH kunnen we de respiratoire problematiek bij COPD vertalen in een drietal niveaus. Aangrijpingspunten voor de kinesitherapeut liggen op de verschillende niveaus:
- het adembewegingsapparaat (o.a. mucus, verandering van adembeweging, thoraxstand) met betrekking op het niveau van stoornissen.
- de algemene belastbaarheid (uithoudingsvermogen, ADL-activiteiten) met betrekking op het niveau van beperkingen.
- Quality of life (welbevinden, invaliditeitsbeleven en beheersing van klachten) met betrekking op het niveau van handicaps.
Voor kinesisten en ieder andere gezondheidwerker is het meten van levenskwaliteit een fundamentele stap in de evaluatie van een therapeutische benadering. We moeten ons wel realiseren dat veranderingen op het ene niveau niet noodzakelijkerwijs ook veranderingen op het andere niveau tot gevolg zullen hebben.
15-12-2020
Smog en COPD
SMOG EN COPD
SMOG = een combinatie van de Engelse woorden smoke (rook) en fog (mist).
Er bestaan twee soorten smog:
=> Zomersmog (= fotochemische smog)
Belangrijke componenten van zomersmog zijn stikstofoxiden en koolwaterstoffen (afkomstig uit verkeer en industrie) welke met elkaar gaan reageren o.i.v. zonlicht. Hieruit ontstaat ozon (O3). Bij windstil weer blijft de ozon op een bepaalde plek hangen en spreken we van smog. Verandering in weersomstandigheden (regen, wind) maken over het algemeen een einde aan de zomersmog.
=> Wintersmog
Wintersmog bestaat uit een mengsel van gassen (o.a. zwaveldioxide SO2 (welk ontstaat uit de verbranding van zwavelhoudende brandstoffen)) en (fijn)stofdeeltjes. Bij langdurige vorst en stabiel weer ontstaat een scheiding tussen koude lucht (welke zwaarder is) en warme lucht op enkele honderden meters hoogte. De zwaveldioxide en de stofdeeltjes krijgen geen kans om zich te verspreiden. Hier spreken we van wintersmog. Ook hier zal een verandering in weersomstandigheden (regen, wind) over het algemeen een einde maken aan de episode van wintersmog.
Gezondheidsklachten t.g.v. smog:
Smog kan zowel acute als chronische klachten veroorzaken.
Acute klachten treden vrijwel onmiddellijk op en verdwijnen zodra de smog verdwijnt. De smog veroorzaakt irritatie van de neus en de ogen, duizeligheid en misselijkheid en klachten aan de luchtwegen (zoals droge keel, hoesten, pijn op de borst en benauwdheid).
Chronische klachten openbaren zich pas na een langere tijd. Chronische klachten gerelateerd aan smog zijn o.a. klachten van kortademigheid.
Mensen met astma en COPD kunnen tijdens smogepisoden meer klachten krijgen. Zij behoren tot de risicogroepen en dienen rekening te houden met smogsituaties van ernstige smog (smogalarm). Ze zullen dan bv. zware inspanningen moeten vermijden. Bij hoge concentraties van smog nemen zelfs de sterfgevallen toe.
Stoppen met roken
STOPPEN MET ROKEN
CURVE VAN FLETCHER
groen = normaal verlies van longfunctie bij niet-rokers (gezonden)
geel = effect van stoppen met roken
rood = het verlies van longfunctie bij rokers, gevoelig voor tabak
blauw = vroegtijdige behandeling van COPD
Hoe vroeger men stopt met roken hoe beter! Een vroegtijdige diagnose én rookstop zijn van enorm belang!
14-12-2020
VO2max
VO2max
De VO2max of het maximale zuurstofopnamevermogen is het maximale volume (V) zuurstofgas (O2) dat het menselijk lichaam per tijdseenheid kan transporteren en metaboliseren bij lichamelijke inspanning, gemeten op zeeniveau.
De hoogte van de VO2max is een indicatie van iemands fysieke conditieniveau.
De VO2max wordt uitgedrukt in een absolute waarde van aantal liters zuurstof per minuut (l/min) of een relatieve van aantal milliliters zuurstof per kilogram lichaamsgewicht per minuut (ml/kg/min). De laatste methode wordt vaak gebruikt om het uithoudingsvermogen van atleten onderling te kunnen vergelijken.
Bij inspanning wordt door ons lichaam zowel van anaërobe (=> het fosfaatsysteem, de anaërobe glycolyse) als van aërobe processen (=> verbranding van glucose en vetzuren m.b.v. O2) gebruik gemaakt om energie te leveren.
Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van glucose en vetzuren niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen.. Er is een grens aan de zuurstoftoevoernaar de actieve weefsels. Het maximale vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het Maximale aërobe vermogen = VO2max.
Zware inspanningen worden met een mix van aërobe en anaërobe processen volbracht. De lactaatproductie in de spieren en de lactaatconcentratie in het bloed zal toenemen. Bij submaximale inspanningen zal dit lactaat afgevoerd en afgebroken worden. Het punt waarbij de lactaatconcentratie in het bloed sterker begint te stijgen, wordt de anaërobe drempel genoemd (lactaatconcentratie ≥ 4 mmol/l).
Bij welk vermogen en welke hartfrequentie dit punt tijdens inspanning bereikt wordt, is afhankelijk van de getraindheid van de personen. In de sportfysiologie beschrijft men de anaërobe drempel als het punt waarboven een inspanning niet meer langdurig kan worden volgehouden.
NOTA: Getrainde atleten kunnen soms een uur sporten op het niveau van 10mmol/l lactaat zonder dat ze vroegtijdig gedwongen worden te stoppen. De anaërobe drempel is bij getrainden dus zeker géén voorspeller van vermoeidheid.
Sommige COPD-patiënten (t.g.v. longemfyseem) bereiken al bij een lichte inspanning de anaërobe drempel. Bij een aantal patiënten is de longfunctie zo slecht dat zij in een rolstoel met zuurstoffles net in staat zijn te overleven. Wandelen is voor hen een vorm van anaërobe inspanning waar ze al heel spoedig mee moeten stoppen
13-12-2020
Voor het verkrijgen van info betreffende Longfunctie-onderzoek kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):
Longfunctie bespreken
LONGFUNCTIE BESPREKEN
Anamnese en klinisch onderzoek zijn richtgevend in de diagnostiek van longaandoeningen. Maar om de precieze aard, ernst en prognose van de aandoening te bepalen is een longfunctiemeting essentieel. A.d.h.v. de resultaten kan men het beleid uitstippelen en de patiënt optimaal begeleiden bij het opvolgen van zijn aandoening. Spirometrie of longfunctiemeting laat ons ook toe een vroegtijdige diagnose te stellen daar deze reeds snel in de loop van de ziekte afwijkingen toont. Door deze snelle detectie kan de evolutie van de aandoening afgeremd worden mits een adequate opvolging en begeleiding. Bij COPD ligt de nadruk hoofdzakelijk op rookstop!
De absolute testresultaten moeten steeds vergeleken worden met voorspelde waarden die refereren naar normale individuen van dezelfde grootte, leeftijd, geslacht en etnische afkomst.
Obstructief longlijden
Onder obstructieve ventilatiestoornissen verstaan we elke ziekte die de integriteit van het lumen van de luchtwegen aantast. Overvloedige slijmproduktie, inflammatie, bronchoconstrictie of elasticiteitsverlies kunnen hiervoor verantwoordelijk zijn. Astma en COPD zijn de meest gekende.
Wat zien we op het spirogram bij een chronisch obstructieve patiënt?
1. RV ↑↑ => Er blijft meer lucht gevangen zitten in de longen
2. ERV ↑ (loopt ook iets schuiner / horizontaler => als pt. uitademt verloopt dit ook trager)
3. VC ↓ => het ventileerbaar volume wordt kleiner, pt. verplaatst kleiner volume in/uit.
4. FEV1 ↓ & ademt trager uit (bij zo hard mogelijk te duwen krijgt pt. lucht er niet snel uit)
5. TLC ↑↑
6. AH-freq ↑
7. IRV ↓
8. Niveau TV is gestegen => pt. ademt sneller en het TV verschuift in inspiratoire richting, naar de top van de VC = shift TV
Restrictief longlijden
Restrictieve longaandoeningen zijn gekenmerkt door een afname van de longvolumina, t.g.v. problemen t.h.v. de pomp.(=> aantal alveolen neemt niet deel aan de gaswisseling)
De oorzaak hiervan kan pulmonaal of extrapulmonaal zijn:
Neuromusculaire afwijkingen (diafragmaparalyse, diverse spierziekten, ademspierzwakte ten gevolge van steroïdmyopathie, )
Spirometrie
SPIROMETRIE
om naar de url te gaan om het filmpje te bekijken
Volumes statische longvolumes: hierbij is de kracht van uitvoering onbelangrijk dynamische longvolumes
IRV: (Inspiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan inademen bovenop een rustige inademing.
ERV: (Expiratoir Reserve Volume) Het volume gas dat men nog extra kan uitademen bovenop een rustige uitademing.
=> wanneer het lichaam meer zuurstof nodig heeft of meer koolstofdioxide kwijt wil, zal niet alleen de ademfrequentie toenemen, maar ook het ademvolume toenemen, door een deel van het IRV maar ook van het ERV te gebruiken.
TV: (Tidal Volume) Continu ademen we een bepaald volume in en uit. Bij rust wordt dit het rustademvolume / het teugvolume of het Tidal Volume genoemd.
Deze bedraagt:
0,5l bij volwassenen → 12 x per minuut (AF) X 500ml
250ml bij kinderen tot +/-3j → 20 x per minuut (AF) X 250ml
100ml bij prematuren → 60 x per minuut (AF) X 100ml
RV: (Residueel of Reserve Volume) Volume lucht dat nog in de longen overblijft na een maximale expiratie. Dit volume bedraagt bij jongeren ongeveer 20% van de TLC en neemt toe bij verouderen. Bij COPD-patiënten zien we vroegtijdige toename.
Dit volume lucht is nodig opdat de long niet zou platvallen => Als we een ballon opblazen is de aanzet het moeilijkste moment (eerste rek). Daarna gaat het minder moeilijk. Dit is ook zo in de longen. De longblaasjes hebben ook een elasticiteit. Er blijft dus beter een beetje lucht in de longblaasjes. Nu moeten we bij het inademen ook minder inspanning leveren.
Bij prematuren is er te weinig of geen surfactant en hebben de longblaasjes de neiging om toe te vallen. De prematuren moeten dus enorm veel inspanning leveren om te longen open te krijgen en open te houden. Ze raken uitgeput en worden beademd met positieve druk.
Immaturiteit van de tractus respiratorius bij prematuren
De alveolen nemen na de geboorte nog toe in aantal en grootte. Deze nog slechts gedeeltelijke ontwikkeling van de long houdt in dat een colaterale ventilatie bij obstructie bemoeilijkt wordt.
Bij afwezigheid of bij onvoldoende aanwezigheid van surfactant (= mengsel van fosfolipiden en proteïnen dat de alveolaire binnenwand bekleedt en de oppervlaktespanning verlaagt. Surfactant is slechts vanaf de 34e zwangerschapsweek voldoende aanwezig) zullen, door de hoge oppervlaktespanning, de alveoli collabreren en overal in de longen micro-atelectasen ontstaan. De overblijvende alveoli worden uitgerekt en emfysemateus. Binnen enkele uren ontstaat necrose van het epitheel waardoor de barrière tussen bloedvaten en alveoli niet meer intact is. Hierdoor lekt fibrinogeen uit de bloedvaten en worden fibrineuze membranen gevormd langs de wand van de terminale bronchioli en alveoli. Deze membranen lijken onder de microscoop op hyalien (= kraakbeenachtig) materiaal. Daardoor wordt RDS (Respiratoir Distress Syndroom) ook wel hyaliene membranenziekte genoemd.
Kinderen met ernstig RDS worden behandeld met beademing met positieve druk en intrapulmonale toediening van surfactant. Wegens de lage compliantie van de long (= maat voor ontplooiingsmogelijkheid) en de sterk gestoorde gasuitwisseling moeten soms hoge beademingsdrukken en hoge concentraties zuurstof worden gebruikt.
Let wel; hyperoxie kan een retinaletsel veroorzaken. De netvliesarteriën zijn immers zeer gevoelig voor de O2-spanningsgraad in het bloed (PaO2). Bij het overschrijden van 100mmHg reageren de retina-arteriën met een vasoconstrictie die irreversibel kan worden. Dit geeft aanleiding tot littekenvorming, wat het zicht belemmert.
Nota: dode ruimte => volume lucht in de luchtwegen (in het buizensysteem van trachea tot aan de alveolen) die niet deelneemt aan de ventilatie. Deze bedraagt +/-150ml bij gezonden. Deze neemt toe bij obstructieve longziekten. Dit leidt tot gaswisselingsstoornissen (teveel zuurstofarme lucht thv alveolen) met uiteindelijk mogelijk carbonarcose en de dood tot gevolg.
Capaciteiten
TLC: (Totale Long Capaciteit) De hoeveelheid gas in de longen na een maximale inspiratie. Deze bedraagt 5 à 7 liter en verandert niet bij verouderen.
VC: (Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men kan uitademen te vertrekken vanaf een maximale inspiratie. De VC neemt af bij ouder worden. (rustig manoeuvre) Normaal bedraagt deze 4 à 6l.
FVC: (Geforceerde Vitale Capaciteit) Het grootste volume lucht dat men tijdens een geforceerde expiratie kan uitblazen te vertrekken van een maximale inspiratie. (geforceerd manoeuvre)
IC: (Inspiratoire Capaciteit) De maximale hoeveelheid gas die kan ingeademd worden na een rustige uitademing.
FRC: (Functionele Residuele Capaciteit FRC = ERV + RV) De hoeveelheid gas die in de longen achterblijft na een rustige uitademing.
(bron: Human Anatomy & Physiology: R. Carola, J.P. Harley, C.R. Noback 1990)
Luchtwegweerstand
Raw: (luchtwegweerstand) Maat voor de weerstand die de lucht ondervindt, vooral in de grotere luchtwegen (ø > 2 mm) bij ademen. Deze parameter zegt dus iets over de doorlaatbaarheid van de luchtweg.
Diffusie / gaswisseling
TL,co: (diffusiecapaciteit van de long). Dit is het vermogen van de longen om diffusie van gassen toe te laten. Een TL,co van minder dan 50% van de voorspelde waarde, leidt steeds tot vermiderde inspanningscapaciteit en hypoxie.
De diffusiecapaciteit kan verminderd zijn indien:
- de kwaliteit van het alveolo-capillair membraan verminderd is (vb longfibrose)
- de diffusieafstand vergroot is (vb longemfyseem)
- destructie van het alveolaire opp en/of capillair bed (vb longemfyseem)
Andere
VO2max: (maximale zuurstofopname) Wanneer een belasting in intensiteit toeneemt tot een prestatiemaximum, zal de oxidatie van vetzuren en glucose niet volledig aëroob tot aan de fysieke uitputting kunnen verlopen. Er is een grens aan de zuurstoftoevoer naar de actieve weefsels. Het maximaal vermogen waarop aëroob kan worden gepresteerd, noemt men het maximale aërobe vermogen. (liters O2 / minuut)
MVV: (maximaal vrijwillige ventilatie ~ 37,5 x FEV1) De maximale hoeveelheid gas die bij een frequentie f per minuut kan worden in - en uitgeademd. Soms wordt de benaming MAMV (maximaal ademminuutvolume) of MBC (maximal breathing capacity) gebruikt.
VE: (ademminuutvolume = ademfrequentie x ademvolume in l/min) In rust gebruiken we voor het basale metabolisme maar weinig zuurstof. Hersenen, hart, nieren en spijsverteringsorganen hebben samen maar 0,25 liter O2 per minuut nodig. Doordat de buitenlucht maar voor een vijfde deel uit O2 bestaat, verademt een volwassene in rust ongeveer 5 liter lucht per minuut.
(VE / MVV => 100: alle ventilatoire mogelijkheden zijn opgebruikt)
FEV1: (éénsecondewaarde) Het volume dat in de eerste seconde van een geforceerde expiratie, vertrekkende van een volledige inspiratie, wordt uitgeademd. M.a.w. Na een volledige inademing moet de patiënt zo krachtig mogelijk uitademen
FEV1 / VC: (Tiffeneau-index => maat voor luchtwegobstructie (bij een normale persoon ligt deze index rond de 75 à 80% => Patiënt heeft gezond werkende longen)) Geeft in procent de verhouding weer tussen de éénsecondewaarde en de (inspiratoire) vitale capaciteit.))
Een Tiffeneau-index van 60% wil zeggen dat bij een snelle expiratie de helft van de vitale capaciteit wordt uitgeademd in de eerste seconde.
Nota: 1liter lucht thv de trachea inademen: Hoeveel lucht komt er in de alveolen? 1 liter 1 liter O2-rijke lucht thv de trachea inademen: Hoeveel O2-rijke komt er in de alveolen? 850ml
12-12-2020
Piekstroom = PEF (Peak Expiratory Flow)
PIEKSTROOM
De piekstroom of PEF (Peak Expiratory Flow) is de maximale expiratoire luchtstroom die tijdens een geforceerde maximale uitademing ( volgend op een volledige inademing) kan gegenereerd worden. De PEF wordt bepaald door de afmetingen van de grote luchtwegen en door de kracht van de expiratoire spieren.
De piekstroom wordt gemeten met behulp van een piekstroommeter (bv. De (low-range) mini-Wright piekstroommeter) en uitgedrukt in liter per minuut of liter per seconde. Bij gezonde volwassenen bedraagt de waarde 480-600 l/min of 8-10 l/s.
Bij een snelle en krachtige expiratie wordt de piekstroom al heel snel bereikt, ongeveer binnen een tiende van één seconde. Een gezonde volwassen man zal op dat moment ongeveer één liter lucht hebben uitgeademd. Dit is lucht welke zich vnl. in de grotere luchtwegen bevindt.
Bij COPD zijn de fysiopathologische afwijkingen voornamelijk in de kleinere luchtwegen gelokaliseerd en is de meting in het begin van de expiratie weinig gestoord. Bij patiënten met een lichte tot matige vorm van COPD kan de piekstroommeting dus normaal zijn. Slechts bij gevorderd COPD is de piekstroom duidelijk gedaald. Toch is het nuttig om ook bij lichte tot matige vormen van COPD de basiswaarden van de PEF te bepalen. Een follow-up laat immers toe de evolutie van de aandoening (mate van luchtwegobstructie in de tijd)en de respons op een ingestelde medische behandeling te volgen en zo nodig bij te sturen.
Daar piekstroommetingen vooral de toestand van de grotere luchtwegen weerspiegelen kan men stellen dat de test te weinig specifiek en te ongevoelig is om als diagnostisch hulpmiddel gebruikt te kunnen worden.
Patiënten met uitgesproken dyspneu, ventilatoire limitatie van het inspanningsvermogen, zwakke inspiratoire spieren (< 60% PI max pred => zie schema afhankelijk van geslacht en leeftijd) en nachtelijke desaturatie.
Pre-operatieve voorbereiding van longtransplantatie en eventueel thoracale chirurgie bij patiënten met beperkte ademspierfunctie.
Patiënten met hypercapnische (verhoogd CO2-gehalte (koolzuur) van het bloed) respiratoire insufficiëntie (PaCO2 > 50 mm Hg en pH < 7.30)).
Patiënten met diafragmaparalyse.
REFERENTIEWAARDEN:
referentiewaarden maximale in- en expiratoire spierkracht in cmH2O
(Rochester en Arora. Med.Clin.N.Amer. 1983; 68:573)
9-18 jaar
19-49 jaar
50-69 jaar
>70 jaar
Mannen
Pi max (van RV)
-96 ± 35
-127 ± 28
-112 ± 20
-76 ± 27
Pe max(van TLC)
170 ± 32
216 ± 45
196 ± 45
133 ± 42
Vrouwen
Pi max (van RV)
90 ± 25
-91 ± 25
-77 ± 18
-66 ± 18
Pe max (van TLC)
136 ± 34
138 ± 39
124 ± 32
108 ± 28
ONDERHOUD THRESHOLD:
Het toestel na ieder gebruik in warm water met vloeibare zeep reinigen. Alle delen met zuiver water afspoelen. De waterresten afschudden en het toestel aan de lucht laten drogen.
Niet koken, niet verwarmen!
OEFENSCHEMA:
Respecteer de door uw arts of fysiotherapeut aangegeven waarde voor het toestel in te stellen. Deze waarde van drukbelasting werd voor u berekend en is voor iedereen verschillend.
Het toestelletje is bestemd voor het gebruik door één patiënt.
Een trainingssessie bedraagt 20 minuten per dag en kan als volgt ingedeeld worden: 2 minuten trainen / 2 minuten rust (=> totale duur van de sessie bedraagt nu 40 minuten)
We trainen minimaal 5 dagen per week (alle dagen is natuurlijk ook toegestaan) aan een trainingsintensiteit van 30 à 40% van de PImax.
Het is belangrijk dat u regelmatig en consequent traint. Daarom kan het u helpen om uw bijgevoegde trainingsdagboek in te vullen.
NOTA: Wanneer u zich tijdens of na een trainingseenheid zeer moe zou voelen, buiten adem zou zijn of uw polsslag sterk verhoogd zou zijn, onderbreekt u de training en stelt u uw arts of fysiotherapeut op de hoogte.
Draai de controleknop zover totdat de rode streep van het toestelletje de waarde aangeeft, die uw arts bepaald heeft.
Zet de neusknijper op en adem diep door de mond.
Plaats de lippen rond het mondstuk en adem diep in. Hierbij hoort u lucht door het toestelletje stromen.
Volg het oefenschema, maw u ademt verder in en uit (al dan niet 2 trainen / 2 rust) en laat daarbij het toestelltje in de mond.
Masterclass 'Implementatie van de KNGF-richtlijn COPD'
Om de presentatie op te slaan in pdf klik je op het symbooltje hierboven (even wachten - processing download request-) en vervolgens klik je op 'click here to start download'. Je kan nu dit Adobe Acrobat document openen of opslaan en indien gewenst ook afdrukken.
07-12-2020
Hoover sign
Voor het verkrijgen van info betreffende Hoover Sign kan u volgend pdf-bestand downloaden (klik op foto):
Filmpje betreffende Hoover Sign:
06-12-2020
Pink puffer - Blue bloater
PINK PUFFER - BLUE BLOATER
Bij ernstige vormen van COPD wordt soms een indeling gemaakt in twee klinische typen: de pink puffer en de blue bloater. De meeste patiënten kennen een klinische beeld dat daar tussenin ligt en vertonen dus kenmerken van beide typen.
PINK PUFFER
De term verwijst naar de rood-roze kleur van de huid.
Fighter genoemd.
Magere patiënt.
Hyperinflatiestand van de thorax.
Sterk kortademig bij de geringste inspanning.
Er wordt veel ademarbeid verricht om hypoxemie te voorkomen.
Gebruik van de hulpademhalingsspieren bij inademen.
Geen cyanose.
Pursed lip breathing (=> expiratoire stroom wordt voldoende beperkt zodat geen expiratoire stroomlimitatie optreedt => uitademingsfase wordt vertraagd => bevordert de intrapulmonaire gaswisseling)
BLUE BLOATER
De term verwijst naar de blauwe huidskleur welke onstaat tgv een te laag zuurstofgehalte in het bloed : cyanose
Non-fighter.
Vaak oedeem thv de onderste ledematen. (intermittent → permanent)
Vaak tekens van rechter hartfalen.
Overgewicht.
Vaak nog rokend.
Vermoeidheid, overdreven slaperig overdag.
Productieve hoest.
Kortademig.
05-12-2020
Ademspieren
ADEMSPIEREN
ADEMBEWEGINGSAPPARAAT = vitale pomp voor ventilatie
Ventilatie treedt op na volumeverandering, welke ontstaat na vormverandering van thorax en abdomen. ↓↓↓
De vormverandering is het gevolg van spierwerking van zowel de primaire ademspieren (m.diafragma, mm. Intercostales externae en de mm. Intercostales internae, mm. Scaleni) als van de accessoire spieren (m.sternocleidomastoideus, mm.pectorales, buikspieren, ).
Ademspieren zijn gedurende het hele leven ritmisch actief en zijn dan ook uitgerust met spiervezels met een groot uithoudingsvermogen.
75% C-vezels(spiervezels met groot uithoudingsvermogen)
- type I vezels (slow oxidative /rode vezels)
- type IIa vezels (fast oxidative)
=> functioneren vnl. d.m.v. aërobe E-levering
25% A-vezels(spiervezels met laag uithoudingsvermogen)
- type IIb vezels (fast glycolitic)
=> functioneren vnl. d.m.v. anaërobe E-levering
De volumeverandering van de thoraxis driedimensionaal (anterioposterieur, lateraal en cranio-caudaal). De grootte en de richting van de verandering is niet voor alle delen van de thorax hetzelfde.
T.g.v. het verschil in vorm van ribben, de bewegingsas van de rib met het wervellichaam, se sternocostale verbindingen en de invloed van de musculatuur kennen we de pump-handle (pomphendel) beweging van de bovenste ribben (= anterieur & craniaal) en de bucket-handle (emmerhengsel) beweging van de onderste ribben(= lateraal & craniaal).
De mate waarin de thorax bij het ademen beweegt, is niet alleen afhankelijk van de mobiliteit van de thorax. De mechanische eigenschappen van de longen, de ademmusculatuur, de neurale controle / coördinatie en de weerstand van het abdomen spelen ook een belangrijke rol.
De volumeverandering van het abdomenis in feite slechts een verplaatsing van het abdominaal volume.
Tijdens het ademen treden drukveranderingen in het abdomen op. Enerzijds zijn deze drukveranderingen het gevolg van de bewegingen van de begrenzingen van het abdomen (= diafragma, onderste ribben (6-12), WK, buikspierwand, sacrum, bekken, bekkenbodemmusculatuur), anderzijds hebben intra-abdominale drukveranderingen ook tot gevolg dat de begrenzingen van het abdomen gaan bewegen. Welke van de delen gaan bewegen is afhankelijk van de grootte van de drukverandering en van de relatieve mobiliteit van de verschillende delen van de begrenzing. (welke o.a. afhankelijk is van bv. een pathologische situatie)
ADEMMECHANICA en ADEMSPIERFUNCTIE
INSPIRATIE: actief proces
Tgv spierwerking en mobiliteit in verschillende gewrichten kennen we een thoraxvergroting → borstvolume ↑ → longvolume ↑ → omdat het longvlies aan het borstvlies vastzit dmv pleuravocht → p longen < p buiten → lucht wordt aangezogen
Diafragma (n.frenicus)
Bij contractie zakt het diafragma en duwt het de buikinhoud samen waardoor de thoraxruimte aan de onderzijde vergroot = onderzijdse vergroting
Externe intercostale spieren (heffen derde tot twaalfde rib)
Bij contractie worden de ribben naar boven en naar buiten getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte vergroot = zijdelingse vergroting
Hulpademhalingsspieren (vnl. tijdens inspanning)
De belangrijkste zijn de mm. scaleni (heffen de eerste en de tweede rib) en de m. sternocleidomastoideus.
EXPIRATIE: géén passief proces !!!
Ontspannen van het diafragma
Ontspannen van de externe intercostale spieren
Ontspannen van de hulpademhalingsspieren
Medewerking van de zwaartekracht
Doordat de thorax (veerkracht van het ribkraakbeen) en de longen (veerkracht van het longweefsel) elastisch zijn, kennen thorax- en longvolume een alzijdige verkleining = alzijdige verkleining
Tijdens expiratie bewegen de thorax en het abdomen gelijktijdig naar hunuitgangspositie terug. De inspiratiemusculatuur is gedurende 80% van de expiratietijd excentrisch actief. De functionele betekenis van deze activiteit is het verlagen van het expiratoir debiet als gevolg van de retractiekracht van de longen => expiratie is ook een actief proces.
NOTA: Expiratie bij inspanning
- Interne intercostale spieren
Bij contractie worden de ribben naar beneden en naar boven getrokken waardoor de laterale en de antero-posterieure diameter van de thoraxruimte verkleint.
- Buikmusculatuur
Bij contractie geven de inwendige organen druk op het diafragma dat dan terug opstijgt. Hierdoor verkleint de thoraxruimte aan de onderzijde.
04-12-2020
COPD
CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
INLEIDING:
COPD is een uiterst prevalente aandoening welke de komende decennia nog zal toenemen. COPD-patiënten zijn grote consumenten van medische zorg en maken dan ook een omvangrijk kostenplaatje uit binnen de gezondheidszorg. Dit voornamelijk ten gevolge van frequente hospitalisaties en het gebruik van chronische zuurstoftherapie.
Revalidatie reduceert het gebruik van de gezondheidszorg bij deze patiënten. Wetenschappelijke studies tonen de effectiviteit van longrevalidatie (o.a. + effect op overleving, inspanningscapaciteit, symptomen, levenskwaliteit en medische consumptie) bij COPD-patiënten aan en maken dus dat het een ontzettend belangrijk aspect is binnen de behandeling van COPD.
DEFINITIE:
COPD (chronisch obstructief longlijden) is een progressief, irreversibele ziekte welke de aandoeningen chronische bronchitisen emfyseem omvat.
Chronische bronchitis:
Een continue bronchusobstructie en een chronische productieve hoest zijn gedurende minimaal drie maanden in twee opeenvolgende jaren aanwezig.
(definitie luchtwegobstructie bij COPD volgens de ERS (European Respiratory Society) verminderde maximale expiratoire luchtstroom en een vertraagde lediging van de longen.)
Emfyseem:
Aanwezigheid van een toegenomen longvolume (abnormale dilatatie van de luchthoudende holten distaal van de respiratoire bronchiolen), gepaard gaande met obstructie van de interalveolaire septa (zonder dat daarbij sprake is van fibrose) en bloedvaten.
De graad van luchtwegobstructie bepaalt in grote mate de ernst van COPD.
® elasticiteitsverlies: ° voortijdig afsluiten van de KLW
° dynamische hyperinflatie
- destructie alveolocappillaire membraan
Een schadelijke prikkel zorgt ervoor dat ontstekingscellen gaan reageren door proteïnases en mediatoren vrij te geven. Hierdoor gaan de alveolaire tussenschotten stuk. Er ontstaat een sacullaire verbreding met een verminderde oxygenatie als gevolg.
® diffusiestoornis (V/Q = ventilatie/perfusie)
® O2-tekort
® CO2-retentie
RISICOFACTOREN COPD:
roken
passief roken
blootstelling aan stof
luchtverontreiniging ( Ý respiratoire symptomen)
infecties
socio-economische status
erfelijk
alcohol lijkt COPD te bevorderen
EXACERBATIES BIJ COPD:
Wanneer de klachten en symptomen van de COPD-patiënt verergerd zijn, spreekt men van een exacerbatie. (exacerbatie = plotselinge verergering van een verschijnsel of van een ziekte). Deze exacerbaties worden veelal veroorzaakt door virale luchtweginfecties, soms door bacteriële infecties. Ook blootstelling aan irriterende stoffen zoals tabaksrook kan een oorzakelijke factor zijn. Gedurende deze exacerbaties neemt het hoesten toe en wordt er meestal meer sputum opgegeven. Dyspneu, een piepende ademhaling (vnl. bij inspanning) en koorts zijn andere symptomen welke dan op de voorgrond kunnen treden.
Wanneer de ziekte voortschrijdt, nemen de symptomen toe en wordt inspannen steeds moeilijker. De negatieve spiraal waarin de patiënt zich bevindt moet een HALT toegeroepen worden. Een aanpassing of het op punt stellen van de medicatie is nu een noodzaak. Ook een (individueel afgestemd) longrevalidatieprogramma heeft hier onmiskenbaar zijn plaats.
GOLD - RAPPORT
Een werkgroep van de WHO (Wereldgezondheidsorganisatie) rond COPD raporteerde (www.goldcopd.com) zijn bevindingen in het Gold-rapport.
Hierin staat ondermeer de GOLD- (= Global Initiative on Obstructive Lung Disease) classificatie beschreven. Deze onderscheidt vier stadia van ernst.
GOLD-classificatie COPD
Stadia
Karakteristieken
1: Mild COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 > of gelijk aan 80% voorspelde waarden
2: Matig COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 tussen 50% en 80% voorspelde waarden
3: Ernstig COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 tussen 30% en 50% voorspelde waarden
4: Zeer ernstig COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% voorspelde waarden of FEV1 < 50% voorspeld en chronisch longfalen
Behandeling
Voor de fysiotherapie bestaan er invalshoeken in alle stadia van COPD:
Prevalentie COPD => het totaal aantal lijders aan COPD dat op een gegeven tijsstip in een bevolkingsgroep aanwezig is.
Mortaliteit COPD => sterfte tgv COPD in een bevolking (populatie) waaruit de zieke personen zijn voortgekomen.
Op de werelddag COPD in 2004 werd naar voor geschoven dat COPD een sterk onderschatte aandoening is. De cijfers van prevalentie en mortaliteit van COPD nemen alsmaar toe. Wereldwijd zou ± 10% ouder dan 40 jaar lijden aan COPD en is het nu al de 4de doodsoorzaak. Deze cijfers nemen vandaag de dag nog toe. Zo verwacht men dat tegen 2020 COPD doodsoorzaak nummer 2 zal zijn.
De FEV1-waarde is een goede indicator voor de prognose en de mortaliteit. Het is zo dat bij een FEV1-waarde < 50% pred. men een mortaliteit van 50% na 5 jaar kent.
Een aantal factoren kunnen de prognose negatief beïnvloeden en zodoende de mortaliteit doen toenemen: - niet stoppen met roken - het ontbreken van of een geringe reversibiliteit na toediening van een luchtwegverwijder - Ernstige hypoxemie - Klinische tekens van cor pulmonale - Versnelde longfunctieafname
de evolutie van de mortaliteit bij een aantal chronische ziektes: => mortaliteit van COPD stijgt onrustwekkend !!!
Intrapulmonale Percussieventilatie is een hoogfrequente behandelingsmethode voor zowel acute als chronische pulmonaire aandoeningen van obstructieve (hoge freq. (300 à 350) / drainerend)) en/of restrictieve aard (medium - lage freq. (<200) / mobiliserend effect), onafgezien van de leeftijd en medewerking van de patiënt.
Deze methode laat toe om een opeenvolging van percussies (kleine luchtvolumes = subtidal volumes) toe te voegen aan de spontane ademhaling van de patiënt en turbulenties in de longen te creëren. Dit alles gebeurt via een open ademhalingscircuit dat voorzien is van een aërosolgenerator en gebruik maakt van het Venturi-effect (filmpje IPV®1).De phasitron vormt een koppeling tussen het apparaat en de luchtwegen. Daar het een open behandelcircuit is, is er een voortdurend contact tussen de intrapulmonaire gassen en de atmosferische druk.
Bij analyse van een ademhalingscyclus met IPV® onderscheidt me drie fasen:
de inademingsfase
de volledige pneumatische terugkoppeling: Door de herhaalde pulsatiele inflows vullen de longen zich met bevochtigde (waterverneveling, aërosoloplossing) lucht en wordt er in de OLW een druk opgebouwd. De inwendige luchtdruk stijgt en er ontstaat een tegendruk op de venturibuis waardoor de luchtaanzuiging vermindert. Wanneer de druk in de OLW gelijk is aan de druk in de venturibuis of deze druk overtreft, is er géén aanzuiging meer. De stroomrichting van het gas keert nu om. In de luchtwegen is een gasevenwicht bereikt en het longvolume neemt niet meer toe.
Door de volledige pneumatische terugkoppeling wordt hyperinflatie van de long vermeden. Dit resulteert in een betere gasuitwisseling en een verminderd risico op barotrauma (= schade aan het weefsel ten gevolge van plotse hoge drukverschillen). Door dit proces zal het beademingsvolume zich altijd aanpassen aan eventuele veranderde luchtweg / longeigenschappen.
de uitademingsfase
IPV 1
IPV 2
IPV 3
IPV 4
DOEL
Vergemakkelijken van de drainage van bronchiale en perifere secreties.(filmpjes IPV® 2 en 3)
Starten aan een hoge frequentie (300 à 350) ≈ kleine volumes => werken zo op periferie => SECRETIES LOSMAKEN (ontklevingsfase)
↓
↓ frequentie laten dalen (verzamelfase)
↓
Daarna aan een lagere frequentie (200 à 250) ≈ grotere volumes => werken zo op de middelgrote en de grote luchtwegen => SECRETIES EVACUEREN (evacuatiefase)
Tijdens de percussies wordt in de longen een constant drukniveau (wedge pressure) behouden. Dit betekent dat de luchtwegdruk niet tot de atmosferische druk daalt en de luchtwegen opengehouden worden. We spreken van een oscillerende PEEP (= positive end-expiratory pressure). Deze vorm van PEEP, waarbij het expiratoire positieve drukplateau oscilleert, zorgt ervoor dat secreties losgetrild worden van de wand en er luchtdoorgang ontstaat. Door de mobilisatie van secreties (directe ventilatie) en door een collaterale alveolaire ventilatie via de poriën van Cohn (indirecte ventilatie) kunnen zo atelectatische alveolen worden gerecruteerd, met een verbeterde gasuitwisseling tot gevolg.
Verbeteren van de gasuitwisseling.
Vergroot contactoppervlak.
Actie op de bronchiale-, pulmonaire- en lymfecirculatie.
Opwekken van vasculair peristaltisme t.g.v. de hoogfrequente drukverschillen.
Bestrijden van de <<Preferential Airway>>.
CONTRA-INDICATIES
NIET GEDRAINEERDE PNEUMOTHORAX
voorzorg nemen:
Epilepse
Ernstige hemoptoë (= bloedspuwing)
Anticoagulantia (=stoffen die de bloedstolling tegen gaan)
Syndroom van Lyell
verstoorde hemostase (= het mechanisme dat het lichaam heeft voor het voorkomen van bloedverlies)
verzwakte hoest
bijzondere voorzorg nemen: indien peakflow < 180 l/min => secreties in GLW => mogelijk gevaar voor patiënt => ASPIREREN
PARAMETERS EN GEBRUIK
IPV ® is een behandelingstoestel waarbij we de parameters zo kunnen instellen dat we beroep doen op convectie (= de eliminatie van CO2 uit de longperiferie naar de buitenwereld) welke gevolgd wordt door diffusie (= de aanvoer van O2 vanuit de buitenwereld naar de alveolo-capillaire membraan).
Deze twee vormen van gasuitwisseling volgen elkaar op (diffusie volgt op convectie). Binnen de ademhalingskinesitherapie dient men deze opeenvolging ook steeds voor ogen te houden. Uit de interne structuur van de longen kunnen we immers afleiden dat, als de luchtwegen vernauwd zijn door bv. secreties, bronchospasmen, (zoals bij obstructieve longaandoeningen) OF als de lucht de perifere longdelen niet kan bereiken als gevolg van hypoventilatie (zoals bij restrictieve longaandoeningen) de CO2 de longen onmogelijk kan verlaten. Dit houdt eveneens in dat O2 moeilijk in de alveolen geraakt.
Percussiefrequenties:
Frequenties < 500/min HAALBAAR MET IPV® => CONVECTIE
a) hoge percussiefrequentie : 250 à 350/min
Hoe hoger de frequentie, hoe meer turbulenties optreden ter hoogte van de alveolen. Er is meer agitatie en daardoor meer moleculaire beweging, zodat meer moleculen O2 in contact komen met de alveolaire membraan. De arteriële zuurstofspanning zal stijgen.
b) medium percussiefrequentie : < 200/min
We werken op de longcompliance en zo het recruteren van longgebied.
Longcompliance is de maat van de pulmonale rekbaarheid of de transpulmonale druk nodig om de long met een bepaald volume uit te zetten.
c) lage percussiefrequentie : < 150/min
Deze is afhankelijk van het longvolume, de oppervlaktespanning en de elastische structuur in het longparenchym.
- grote oppervlaktespanning => kleine longcompliance => atelectase-gevaar NOTA: De oppervlaktespanning wordt laag gehouden door surfactant.
- Hoge elastance waarde => véél elastische R => kleine longcompliance (bv bij longfibrose => longweefsel wordt stijver)
- Lage elastance waarde => weinig elastische R => hoge longcompliance (bv bij longemfyseem => teloorgang van de longblaasjes)
Frequenties > 500/min NIET HAALBAAR MET IPV® => DIFFUSIE
Conclusie:
IPV® is een behandelingstoestel waarbij we 1 frequentie (dé freq.) kunnen instellen. We geven continu percussies (met insufflaties bij gesedeerde patiënten). We werken steeds op de partiële CO2 spanning. Het doel is de longen vrij te maken van obstructies. Gedurende behandelingen met IPV® verandert de door het toestel geleverde druk (welke we instellen) niet, maar zal enkel de ademhaling van de patiënt zelf de drukcurve wijzigen. De patiënt ademt dus met eigen ritme en volume. Percussies kunnen plaatsvinden onder een ingestelde frequentie en druk, terwijl de patiënt ademt en de druk doet variëren.
BETEKENIS KLEUR LEIDINGEN
geel: aanvoer continu gasdebiet groen: bedieningsknop start/stop gepulseerd gasdebiet wit: aanvoer gepulseerd gasdebiet naar de phasitron rood: meting proximale luchtwegdruk