tsjokfoto

27-08-2011
Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Grand >Canyon 2011

Koen Vernimmen Foto's


 







27-08-2011 om 12:04 geschreven door tsjok45  

0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
>> Reageer (0)
22-08-2011
Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Unintelligent design (8): Kuitspieren
maandag 20 maart 2006 9:06 door tomaso_agricola




Laten we eens naar het onderbeen kijken.
Er zit namelijk een spier in uw kuit die u helemaal niet gebruikt (overigens 10% kans dat u de spier helemaal niet heeft).


Deze spier, Musculus plantaris (op het plaatje uitgeprepareerd) loopt van het bovenbeen via de achillespees naar de hak van de voet.
De spier heeft meestal een kleine spierbuik van zo’n 7 tot 10 centimeter en is onderdeel van de spiergroep M. triceps surae.
Deze spiergroep bestaat naast de M. plantaris uit nog twee grote kuitspieren:
M. gastrocnemius en M. soleus.
De functie van de spiergroep is het buigen van het kniegewricht, het buigen in de enkel en het naar binnen draaien van de voet.

Bij ongeveer 10% van de mensen ontbreekt de spier.
Ook komt het voor dat de spier slechts bestaat uit een dunne pees.
Dit klinkt erger dan het is.
De eigenaar van het bewuste onderbeen ondervindt hier geen hinder van.
De werking van M. plantaris valt namelijk in het niets vergeleken met de twee grote kuitspieren.
Het kleine spiertje levert dus, als die al aanwezig is, geen significante bijdrage aan de functie van de M. triceps surae.
Waarom zouden wij zo’n spier bezitten?
Vanuit het oogpunt van design is dit toch wel weer een hele vreemde en volkomen nutteloze constructie

Vanuit het oogpunt van de evolutietheorie kunnen we het wel begrijpen.
Het antwoord is, alweer, te vinden in onze voorouders. Die leefden, net als onze naaste verwanten, de apen, in bomen.
Apen, gebruiken de spier nog steeds.
Zij hebben grijpkracht met hun voeten nodig (voor dat leven in bomen).
Bij hun is de M. plantaris wel goed ontwikkeld en verbonden met de aponeurosis plantaris, een bindweefselplaat.
Deze bindweefselplaat staat weer in verbinding met de tenen
Hierdoor is het dier in staat de tenen krachtig te buigen.
Zo kunnen de takken goed vastgegrepen worden met de voeten.
De spier hecht bij deze dieren uiteneindelijk op de tenen aan, en niet op de hak zoals bij de mens.
De M. plantaris bij de mens is dus een rudimentaire spier.
Bovendien ondersteund de spier het idee dat wij van andere dieren afstammen, en is daardoor een bewijs voor macro-evolutie. 

Geinspireerd door.

 
 Paul Delfgaauw 21-03-2006 17:45
Net als het geloof in homeopathie.
 peter borger 13-10-2006 13:56
Use it or loose it,

Als ik het goed begrijp is de spier bij uitstek geschikt voor klimmen.
Mensen in de bergen zouden er baat bij kunnen hebben.
Wat ik mij dan direct afvraag als wetenschapper
"Heb je daar onderzoek gedaan of zijn je data bekend aangaande de incidentie van deze spier in verschillende populaties (berg vs platte land).

Het doet mij denken namelijk denken aan het ACTN3 (een gen betrokken bij de acute versnelling van spieren) verhaal dat ik eens las in een krant in Australia: Sommige mensen hebben het niet meer (geinactiveerd door een mutatie) en dit was geassocieerd met endurance sporters.
Het heeft geen fitness effect: Blijkbaar had ons genoom vroeger veel meer informatie dan tegenwoordig.
Somigen verliezen iets, andere dupliceren iets.
Zo werken genomen nu eenmaal.
 De spier zegt helemaal niets over afstamming en is zeker geen bewijs voor macroevolutie.
Jouw conclusies zijn veeleer een logische inconsistentie
(een non-sequitur van het type "alle vertbraten hebben een hart en dat bewijst macroevolutie")

Peter
 Tomaso 13-10-2006 14:01
@Peter,
Nee, niet zomaar klimmen in de bergen (lees nou eens goed en klim niet meteen in de pen), maar echt het grijpen van de voet (naar takken, bijvoorbeeld)! Om de spier weer een functie te geven moet de voet weer een hand worden.
Zeker wel bewijs van macroevolutie van de mens vanuit een aapachtige voorouder die klom in bomen.

 peter borger 13-10-2006 14:43
citaat: "De functie van de spiergroep is het buigen van het kniegewricht, het buigen in de enkel en het naar binnen draaien van de voet".
Dit is precies de beweging die de voet maakt als je barrevoets een duin of berg beklimt.
We werden niet met schoenen geboren.
Niet iedereen klimt bergen en duinen, echter, en de spier wordt eutroof of verdwijnt
vanwege de ophoping van mutaties in de genetische programmas die de spier bepalen.

 Tomaso 13-10-2006 14:52
@ Peter,
Volgens mij snap je er nog steeds de ballen van.

De functie van de spiergroep is het buigen van het kniegewricht, het buigen in de enkel en het naar binnen draaien van de voet. Die M. Plantaris binnen de spiergroep in de kuit draagt niet (of nauwelijks) bij aan die functie. En dan maakt het niet uit of je blootsvoets dan wel met wandelschoenen aan onderweg bent.

Echter, in apen met grijpvoeten, heeft de M. Plantaris wel degelijk een functie, namelijk het krachtig buigen van de tenen bij het grijpen met de voeten. Bij apen is de spier dan ook veel groter en zeer goed ontwikkeld.

Juist het feit dat wij een rudimentaire spier hebben die alleen een functie heeft in een grijpvoet (die wij niet hebben) is het bewijs van macroevolutie van de mens uit een aapachtige voorouder die klom in bomen.

 peter borger 13-10-2006 15:28
Tomas, ik zou niet direct willen zeggen dat ik er de ballen van snap maar het klinkt mij allemaal een beetje te makkelijk.
Jij zegt dat de M. Plantaris binnen de spiergroep in de kuit niet (of nauwelijks) bijdraagt aan de functie van klimmen en dan maakt het niet uit of je blootsvoets dan wel met wandelschoenen aan onderweg bent...
Als dat zo is, en het zou heel goed kunnen zijn dat er bijna geen selectiedruk op staat maar toch een functie heeft, dan moet je voor zo'n bewering onderzoeksdata presenteren.
Ik herinner me een verhaal over het paard en een zogenaamd rudimentair spiertje zonder functie (een paar jaar geleden in Science geloof ik), maar dat toen plotseling wel een functie bleek te hebben als schokdemper. Waarschijnlijk is dit ook zo iets.
Voor zover mij bekend hebben alle organen en structuren, waarvan men eens dacht dat ze rudimentair waren, nu een bewezen biologische functie. Wat ik met je eens ben is dat
structuren makkelijk verdwijnen als er geen selectiedruk op staat, maar dat is natuurlijk geen bewijs voor macroevolutie.

 Tomaso 13-10-2006 15:59
Peter,
Het is (aantoonbaar, nu nog steeds in apensoorten) de spier van een boombewoner met grijpvoeten.
Al is hij klein (en bij sommigen niet aanwezig), wij hebben de spier ook, maar zijn geen boombewoners met grijpvoeten. Onze voorouders waren dus hoogstwaarschijnlijk boombewoners met grijpvoeten.
Zelfs wanneer je nu evt. een andere (ik zou dan verwachten een evolutionair nieuwere) functie voor het spiertje weet te vinden betekent dat niet dat de eerdere functie niet toch het grijpen met de voeten is geweest.
Maar zolang jij met niets beters kunt komen dan waarschijnlijk is dit ook zoiets kan ik je alleen maar succes wensen.
Ik zie nu ook je reactie op de zweetvoeten, een ander bewijs van macroevolutie van een aapachtige boombewoner met grijpvoeten, naar de mens zonder grijpvoeten (maar nog wel met de bijbehorende rudimentaire aanhangsels en fysiologie).
 peter borger 13-10-2006 16:49
Je zegt zelf dat het (ook aantoonbaar) een spier in mensen is.
Dan concludeer je dat omdat apen en mensen deze spier hebben , de voorouders van de  mensen, dus hoogstwaarschijnlijk boombewoners waren.
Ik zie het verband niet.
Voor mij is dit "conclusion jumping" van het type dat ik reeds mailde.

En waarom zouden mensen geen zweetklieren in hun voeten kunnen hebben onafhankelijk van common descent?
Je zegt zelf dat het functioneel is: meer grip.
Voor mij betekent het niet dat we een gemeenschappelijke voorouder hebben gehad met de klimmende apen, het is gewoon handig.

Voor de hedendaagse wetenschappers zijn er heel wat observaties die geen Darwinistische verklaring hebben.
Misschien is dat een leuk idee voor een nieuwe column in jullie krant.
Ik kan zo tien verhaaltjes bijdragen die laten zien dat Darwin ongelijk had.
 Tomaso 13-10-2006 17:11
Het is aantoonbaar een spier bij de mens, die voor zover we kunnen zien, aantoonbaar ligt te niksen (en op toekomstige kennis kun je geen theorieen bouwen, weet je nog).

 peter borger 17-10-2006 11:43
...de spier bij het paard lag ook aantoonbaar te niksen tot het als schokdemper werd ontdekt een paar jaar geleden.
...de blinde darm lag ook aantooonbaar te niksen tot ze de immunologische functie ontdekten,
...de thymus lag ook aantoonbaar te niksen tot ze de immunologische functie ontdekten...etc
In't engels zeggen ze "arguments from ignorance"

 Tomaso 17-10-2006 11:57
Ja, en? Ik heb hierboven al eerder geschreven dat dat niet zoveel uitmaakt (maar je leest ontzettend slecht).
Deze spier heeft een grijpfunctie in de grijpvoet van apen, dat is een feit.
Sommige (niet alle) mensen hebben deze spier ook, dat is ook een feit.
De spier is duidelijk kleiner en is net zo rudimentair als de blinde darm.
Hij heeft duidelijk geen grijpfunctie meer, net zoals de blinde darm geen functie meer heeft in de spijsvertering.
Je wilt toch niet ontkennen dat de blinde darm bij bepaalde dieren een functie in de spijsvertering vervult die hij bij de mens niet vervult?
Dat dit een duidelijke ondersteuning is van macroevolutie anders had een stuk darm niet hoeven worden omgebouwd tot een immunologische functie?
Dat van die immunologische functie van de blinde darm waag ik overigens te bestrijden (hij kan zonder problemen worden verwijdert), maar dat hoef ik hier niet te doen omdat het in feite niet uitmaakt voor wat ik wil zeggen.
En er zijn zoveel meer organen die oorspronkelijk een ander functie hadden dan ze nu hebben (denk alleen al aan de bouw van ons oor).
Al die organen ondersteunen macroevolutie.
En het maakt dan niet zoveel uit of je een nieuwe functie bedenkt voor een rudimentair orgaan.
Alleen, zolang die functie niet bewezen is kan ik rustig bovenstaande stukje schrijven.

Op een "argument from ignorance" kun je niet een hypothese bouwen (hoe vaak hoor ik niet "in de toekomst vinden we nog wel een functie voor dit-en-dit rudimentaire orgaan").
Hoe hard je ook probeert.
 peter borger 17-10-2006 12:15
"Dat van die immunologische functie van de blinde darm waag ik overigens te bestrijden (hij kan zonder problemen worden verwijdert), maar dat hoef ik hier niet te doen omdat het in feite niet uitmaakt voor wat ik wil zeggen."

De thymus kan ook zonder problemen worden verwijderd. Dat gebeurde vroeger ook veel. Het heeft te maken met de opleiding van immuun cellen. Dat vermogen wordt geleidelijk minder en minder, en is ook steed minder noodzakelijk in de loop van een mensen leven want je hebt na 10, 20 jaar wel zo ongeveer de meeste ziekteverwekkers gezien. Derhalve vindt je nog maar eeen klein deel terug in volwassenen, terwijl hij erg aanwezig is bij kinderen. Vandaar dat men dacht dat'ie rudimentair was.

Waarom zou ik waarnemingen willen ontkennen?
Ik ben het gewoon niet eens met de gangbare interpretatie.

Een algemene misconcenptie is dat eenzelfde design iets over macroevolutie zegt.
Maar wat als je iets unieks waarneemt?
Een uniek biolgisceh structuur, of een unique gen?
 
Er zijn vele unieke structuren en genen in de biologisceh wereld.
Waar komen die dan vandaan?
Quantum fluctuaties, zeker.
Zoals gezegd, darwin heeft nooit de oorsprong van dit soort dingen verklaard

Ik vind het beneden alle pijl (sic)  op wat voor manier jij mensen benadert die niets van Darwin geloven.
Neerbuigendheid druipt van je blog, dat is waarom ik even infiltreerde.
Om je even op de feiten te wijzen, kun je lekker unbiased verder discussieren.

Niets is zo onzeker als evolutie theorie.
Als hypothese, okee.
Feit?   noway.
ID rules,

Tomaso 17-10-2006 14:11
Nee, jouw benadering werpt vruchten af!
Zoals ik hierboven al schrijf doet het er niet toe of de blinde darm een immunologische functie heeft of niet, omdat we wel vaker in de evolutie zien dat er materiaal dat voorhanden is voor een nieuwe functie wordt aangewend.

Niets nieuws onder de zon. Maar,zoals ik al zei, dat doet er voor het argument niet toe. En toch besluit je juist daar op in te haken en het hoofdargument reageer je niet op.
Fijn met jou te discusseren.
En dan eindigen met ID rules!
Kinderachtig!

Weet je wat beneden alle pijl (sic) is?
Dat jij je PhD misbruikt om semi-wetenschappelijke verhalen op het internet te planten.
Ik zie hoe jij daar door je maatjes op de schouders wordt geklopt, maar wanneer je 5 minuten over jouw verhaal nadenkt (ik had tot mijn grote spijt iets langer werk) blijkt er geen hout van te kloppen.

Verder.
Wat voor unieke waarneming/structuur heb je het eigenlijk over?
je wordt nooit concreet, en zodra je concreet wordt blijkt het niets te zijn.

Waarom zou ik waarnemingen willen ontkennen? Ik ben het gewoon niet eens met de gangbare interpretatie.

Nee, dat is duidelijk. In plaats van de interpretatie die voor de hand ligt en het waarschijnlijkst is ga je liever voor de interpretatie die, alleen al statistisch gezien, veel onwaarschijnlijker is (denk bijv. aan het vit C verhaal). Zoals ik al zei, de eenvoudigste oplossing moet als de meest waarschijnlijke worden aangenomen.
Dat doe jij niet.
En ondertussen maar klagen dat je niet serieus wordt genomen.

Dat de verhalen neerbuigend zijn komt, o.a. door lieden zoals jij die niet in staat blijken te zijn om werkelijk een wetenschappelijke discussie aan te gaan (zie boven), niet in staat blijken om een beetje reeel met data om te gaan (zie boven), maar wel heel hoogdravende verhalen op het internet planten.

Het is je blijkbaar nog niet gelukt om dit verhaal in een degelijk (of minder degelijk) wetenschappelijk tijdschrift kwijt te raken, maar dat zal dan wel weer de schuld van de Darwinmaffia zijn, of een complot (of zoiets), en niet omdat jij met een rare kronkel in je hoofd zit die verder niemand zal begrijpen omdat het verhaal niet klopt met de gegevens (en dat laatste komt omdat je ze niet begrijpt of niet wilt begijpen).

 peter borger 17-10-2006 14:54
Ik raad je aan om maar gewoon verder te lezen op de ISCID home page.
Kun je zien dat ID science wel even iets anders is dan jij in je blog afschildert.

Even enige specifieke puntjes:

1) "omdat we wel vaker in de evolutie zien dat er materiaal dat voorhanden is voor een nieuwe functie wordt aangewend"
O ja? En je denkt dat de data niet anders te interpreteren zijn?

Luister, een bekend evo-voorbeeld is cyncitine.
Het is nodig voor placenta vorming en uniek voor de mammalia (zoals verwacht; en tevens een uniek gen).
Surpise: cyncitine komt eveneens voor in de capsule van een bepaald virus.

(CLAIM ) Omdat evolutionisten het bestaan van cyncetine niet kunnen verklaren beweren ze gewoon dat we het van een virus hebben gedoneerd gekregen. Onzin natuurlijk, want het is gewoon andersom:

Cyncitine werd gekaapt door een virus!

Dat zie je heel vaak by virussen.
Ik krijg dit verhaal alsmaar vaak voorsgeschoteld als bewijs dat virussen bijdragen tot evolutie.
Wat een onzin.
Evolutionisten keren gewoon de boel om.
Ze hebben de feiten (observaties) goed maar hun verklaring is up-side-down (moet naturalistisch zijn).

Occams razor: mijn visie is de simpelste.
Virussen hebben gewoon het cyncytine gen gekaapt.
Zo zijn er ook virussen die een oncogen hebben gekaapt (oncovirussen) of interleukines.
zelfs het griepvirus heeft twee humane genen gekaapt.
 Erg handig voor reproductie van het virus, trouwens:

"Nothing in biology makes sense, except in the light of reproduction."

 Tomaso 17-10-2006 15:17
O ja? En je denkt dat de data niet anders te interpreteren zijn?

Natuurlijk zijn de data ook anders te interpreteren.
Je kunt ook een alwetende intelligente ontwerper (niet te onderscheiden van God) introduceren en zeggen dat die al het leven op aarde eigenhandig heeft geschapen.
En dat al het leven op aarde op elkaar lijkt is omdat hij van hetzelfde bouwplan en dezelfde moleculaire en celbiologie is uitgegaan.

Is op zich ook een verklaring, maar om nou te zeggen dat deze verklaring waarschijnlijker en eenvoudiger is dan die van de evolutietheorie lijkt me nogal een stap. Bovendien is een wetenschappelijk verklaring inderdaad een naturalistische verklaring (en niet een bovennatuurlijke verklaring). Wanneer je dat niet accepteerd (en ik concludeer uit jouw up-side-down opmerking dat je dat niet doet), hoe kun je dan beweren dat je wetenschappelijk bezig bent?

Ik ken het verhaal van de cyncitine (of cyncytine) niet.
Ook google en pubmed vinden het niet, dus het moet wel een heel zeldzaam stofje zijn.

Mocht jouw verhaal toch waar zijn moet je me nog steeds uitleggen waarom jouw verklaring simpeler is dan die van 'de evolutionisten'.

 peter borger 17-10-2006 15:45

Mijn ID verklaring(claims) :

1)Mammalia zijn geschapen, inclusief cyncytine (sorry voor de misspelling; engels cyncytin, pubmed geeft meer dan 50 refs; voor functie doe in combinatie met trophoblast o.i.d).
2) Virussen vormen spontaan in het genoom.
3) Virussen kapen genes voor eigen gebruik, zo ook cyncytine.

Evo verklaring:

1) mammalia kwamen voort uit... ja wat eigenlijk (soort dino-achtig beest?)
2) daartoe heeft het in elk geval cyncytine nodig, maar dino's hadden dat niet want ze hebben geen placenta (ze legden eieren). Ook hedendaagse organismen buiten mammalia hebben geen cyncytine.
Probleempje voor evo-theory.
3) er is wel een virus waargenomen dat cyncytine heeft
4)hee, cyncytine werd geleverd door een virus
 (Vraag blijft: hoe komt het virus aan dat ding?).


Nu kan je discussieren wat het meest voor de hand liggende scenario is.
Maar omdat virussen niet uit de lucht vallen, moeten ze ergens onstaan.
 
(Claim )
Waar onstaan virussen? 
In het genoom van andere replicators (levend organismen)!

Mijn ID scenario is beter (en tevens wetenschappelijk),

Zie je dat ID verklaringen wetenschappelijk kunnen zijn?
De enige aanname is dat er iets is geschapen (in den beginne).

 Tomaso 18-10-2006 09:44
Ik vindt het wel een beetje zakkig dat je nadat ik je meld dat ik het spul niet kan vinden doodleuk schrijft dat het cyncytine of cyncytin is. Kan ik het nog niet vinden Het is nl. syncytine! Je hebt het helemaal niet gechecked!

Maar goed. Het doet er niet toe.
Jij vindt dat jouw verhaal van de aparte schepping van de zoogdieren een waarschijnlijker verhaal dan dat van de virale infectie?
Mag ik jouw er op wijzen dat jouw verklaring van de schepping (NB!) van de zoogdieren een bovennatuurlijke verklaring is en dus absoluut niets met wetenschap te maken heeft (hoe graag jij het ook anders ziet)?
Op deze manier is de Bijbel ook een wetenschappelijk boek.

Nog even iets anders.
Ik heb 1 van de artikelen over syncytine gescanned.
Het is het artikel van Dupressior et al (PNAS 2005) en hun omschrijving, in toch niet het 1e het beste tijdschrift, is iets anders dan jouw verhaal hierboven.
Syncytine is blijkbaar niet nodig geweest om een placenta te kunnen maken.
Het is nodig om een bepaald gedeelte in de placenta's van sommige zoogdieren te maken.
De syncytine sequentie is ongeveer 25-40 miljoen jaar geleden in de menselijke stamlijn terecht gekomen.
Dat betekent dat de zoogdieren daarvoor een placenta moeten hebben gevormd zonder syncytine.
Het is derhalve niet zo dat een zoogdier niet zou kunnen zijn ontstaan zonder syncytine.
Maw je hebt zaken weer eens niet goed gelezen of stelt ze hier op het blog te simpel voor (wellicht in de hoop dat ik het niet natrek).

Nou kan ik me een opmerking herinneren over neerbuigende blogjes die ik aan het schrijven ben, maar jullie vragen er, verdomme, ook wel om.
Peter, ken je het spreekwoord Schoenmaker, blijf bij je leest?
Lijkt me een goed idee voor jou.
peter borger 18-10-2006 10:05

Beste Tomaso, doe niet zo dramatisch. Als je cyncytin invoert in pubmed verbetert het programma dat automatisch in syncytin en geeft je meer dan 50 referenties (zoals ik reeds vermeldde; 57 om exact te zijn).

Jij schrijft toch ook wel eens een t waar d in voltooid verleden tijd had moeten staan in je blog?
Gewoon fingerslip.
Heeft niets met de discussie te maken.
Het is ook weer een slechte "debating trick": distraction, red herring.

Kom eens met een substantiele verklaring zoals ik die hierboven gaf.
Je ontwijkt gewoon waar het om ging:
Het beste (het meest parsimone) scenario om de waarnemingen te verklaren.
Dat is nog steeds mijn scenario.
Als je Occam's razor hanteert moet je het ook toepassen.
Je laat weer eens zien dat evolutie theorie niet langer verdedigd kan worden.
Zelfs niet door zogenaamde "kenners".

peter borger 18-10-2006 10:11
Trouwens ik wil ook nog wel even de cytochrome C phylogenie falsifieren en je laten zien dat wat in de leerboekjes te vinden is gewoon data-poetsen is.
Gewoon niet laten zien wat niet in overeenmstemming is met common descent.
Is dat nou wetenschap?
Dan wichelroedelopen ook.

peter borger
18-10-2006 10:17
Tomaso zegt:
citaat: "Schoenmaker, blijf bij je leest? "
Dit is ook weer een fallacy (drogredenering): "argument from authority" Alsof alleen darwinisten iets over de theorie mogen zeggen.
Wie is hier de slaapdeskundige?
Heeft slapen iets met evolutieleer te maken?
Je arguments worden steeds slechter, Tomaso, doe er iets aan.
(Waarom kun je niet gewoon de data bediscusieren inplaats steeds maar weer een waarde oordeel des persoons uit te spreken. Doe niet zo emoioneel, zeg. Als je mensen van je gelijk wilt overtuigen dan is dit zeker niet de weg)

Tomaso 18-10-2006 10:23
Ik denk dat ik redelijk heb aangetoond dat jij niet weet waar je over schrijft.
Bij alles wat je aandraagt blijkt uiteindelijk dat er verschillende dingen niet kloppen.
Kijk bijvoorbeeld op de vitamine C discussie.
Daar blijkt dat je niet kunt rekenen (of de resultaten in jouw richting schromelijk overdrijft) en dat je,
en dat is nog veel erger, niet weet hoe je dat soort data interpreteert (maar ondertussen wel doet alsof je het wel weet).
Ook op dit blogje zit je een verhaal op te hangen wat, bij nalezen gewoon niet blijkt te kloppen.
Ok, ik mag hier en daar een retorisch trukje toepassen, maar jij zit gewoon domweg te liegen en data te verdraaien.
Dus, doe verder geen moeite, Peter.

Bovendien is de aap uit de mouw gekomen.
Achter de zogenaamde wetenschappelijke verklaringen (die stuk voor stuk geen hout snijden) blijkt een doodordinaire ID'er te zitten.
En ik begrijp werkelijk niet hoe iemand zo stom kan zijn en de 1 of andere vorm van schepping door een Intelligente Designer (die niet te onderscheiden is van God) kan accepteren als een wetenschappelijke verklaring.
Het is een bovennatuurlijke verklaring en daarom, per definitie, geen wetenschappelijke verklaring.

Ondertussen verberg je je achter semi-wetenschappelijk prietpraat waarmee je blijkbaar wel al die sukkels op de creationisten fora kunt imponeren (ook omdat ze het waarschijnlijk wel lekker is dat je een gepromoveerde bioloog bent).
Het is een wetenschapper onwaardig.
Als het aan mij lag leverde je die PhD subiet weer in
(maar ja het ligt niet aan mij), want je maakt op deze manier alleen maar misbruik van je titel.
 peter borger 18-10-2006 10:33
Je gaat het gebruikelijke straatje langs.
Als je me beschuldigt van liegen kun je even precies aanwîjzen waar ik dat doe (Ook leuk voor je lezers, misschien).
Of bedoel je dat ik de data anders interpreteer?
Dat is natuurlijk wel even een verschil.
Er zijn verschillende interpretaties van Einstein's relativiteitsleer.
Noemen de aanhangers van de verschillende interpretaties elkaar ook leugenaars?
Nee, dat zijn beschaafde mensen.

Jouw persoon laat zien dat evolutionisten gewoon een stel religieuze fanatici zijn, die de interpretatie van andere wetenschappers niet respecteren.

Luistes, Tomaso, ik weet precies waar ik het over heb en ik heb voor elke darwinistisceh uitleg een ID alternatief dat even goed of beter is. Tevens laat de literatuur zien dat zowel selectie als common descent gefalsifieerd zijn, almede vele observaties niet in overeenstemming met Darwinism.
Darwin is dood en zijn theorie ook.
Wen er maar vast aan..

Tomaso 18-10-2006 10:51
Jij was vanaf het begin op het bekende straatje, maar laat een ander de puzzel oplossen die je zelf door elkaar hebt gegooid.
Jouw verhaal over de syncytine klopte niet.
Wanneer je daar niet hebt zitten liegen, dan heb je het niet begrepen.
Jouw verhaal op het vitamine C blog klopte niet.
Wanneer je daar niet hebt zitten liegen heb je het niet begrepen.
 
Die missers hebben niets met interpretatiemogelijkheden te maken.
Het klopte gewoon feitelijk niet (en daar ben je nooit op in gegaan).

Je kunt hier natuurlijk alsnog toegeven dat je het niet begrijpt, maar ik zie je dat niet doen en dus blijft er voor mij niet anders over dan te zeggen dat je hebt zitten liegen en verdraaien.
En dat is geen lose beschuldiging.
Iedereen met toegang tot de wetenschappelijke literatuur kan dat zelf natrekken.

En nou opgehoepeld!

peter borger 18-10-2006 11:03
Citaat: "Jouw verhaal over de syncytine klopte niet."

Hoe weet een slaapdeskundige nu dat het niet klopt?
En als'ie dat dan wel weet laat dan even zien wat er niet klopt (puntgewijs graag):

 peter borger 18-10-2006 11:09
Citaat: "Jouw verhaal op het vitamine C blog klopte niet. Wanneer je daar niet hebt zitten liegen heb je het niet begrepen."

Ik heb je gezegt dat aligments zoals we die zien in de sequentie zijn een gevolg van:
1) common descent (darwinism)
2) common design (creationism
3) common mechanism (ik)
Daarna kon ik twee uitsluiten (darwinism en creationism).
Blijft over common mechanims.
Wat is hier liegen aan?
Het is een perfect valide wetenschappelijke methode (exclusion of alternatives).


Tomaso 18-10-2006 11:20
Peter,

In de referentie die ik hierboven heb gegeven kun je nalezen (heb ik ook gedaan) dat jouw punt
1)Mammalia zijn geschapen, inclusief cyncytine niet klopt.

Bovendien kun je daar ook nalezen dat jouw versie van de evo verklaring ook niet klopt, want daar is punt 2 gewoon niet waar.
En in plaats van alles nogmaals  alles  te herhalen zou ik me, wanneer ik jou was, gewoon eens gaan inlezen in de materie.
Zeker nadat iemand jouw heeft gewezen op onjuistheden.


Daarnaast heb ik je er in het vitamine C verhaal er op gewezen dat de manier waarop jij naar de data kijkt totaal verkeerd is.
Je neemt de rat als ongemuteerde 'golden standard' (wat niet mag) en interpreteerd er dan op los.
Natuurlijk kom je met een verkeerde beginsituatie op verkeerde conclusies uit.
Ook hier weiger je verder op in te gaan en blijf je mijn blog vervuilen met herhalingen.

Dat gezegd hebbende voor jouw, en voor eventueel diegenen die nog meelezen, even dit.
De afgelopen dagen heb ik van jouw alleen maar onzin en bagger gehad.
Ik denk dat het tijd is dat we dit hoofdstuk gaan afsluiten.
Ik ban jou dus (voorlopig) van mijn blog en hoop dat je dan de tijd vindt om te reflecteren over wat wij hier zo geschreven hebben.
 Blijkbaar heb je het nu zo druk met reageren dat je niet meer toe komt aan nadenken.

Fedor 08-12-2006 12:42
Leuk artikeltje.
Alleen lijkt het voor een groot deel van mijn website te zijn overgenomen, inclusief spelfouten ("een dunnen pees"?). Niet dat ik daar problemen mee heb, want we dienen dezelfde doelen. Ik zou het alleen wel leuk vinden met een verwijzinkje.


M. plantaris - een grijpspier in je been?




Tomaso 08-12-2006 12:57
@Fedor,
Mijn excuses voor het niet verwijzen. In mijn enthousiastme vergeet ik dat nog wel eens.
Zoals je ziet is dit voorbeeld een onderdeel van een serie blogs.
Daarvoor heb ik een enorme hoeveelheid sites bezocht om de informatie bij elkaar te krijgen (inclusief schrijffouten) en die aan elkaar gebreid tot een sluitend verhaal.
Jouw afbeelding van de M. plantaris was duidelijk de beste die ik op het web kon vinden.
Ik zal alsnog jouw link toevoegen.
 Fedor 08-12-2006 23:08
@TomasoAch, ik weet wel wat je bedoelt. Ik heb dat zelf gehad met een plaatje voor mijn artikel over de vingerafdruk van evolutie (ook aan te bevelen).
Erger nog: Ik heb degene die dit plaatje oorspronkelijk op het internet had gezet aangeschreven over het feit dat hij een plaatje van mijn website had overgenomen. Je kan voorstellen hoe ik mij schaamde toen ik erachter kwam hoe de steel werkelijk in de vork stak.
Mijn geheugen laat me nog wel eens in de steek, en de persoonlijk urgentie van het bestrijden van creationisme verleid nog wel eens tot haastige oplossingen.
Bedankt alvast voor het linken...
jan-pieter balder 24-01-2007 21:14
iets is toch pas wetemschappelijk bewezen als de resultaten van de proef waarneembaar zijn en herhaalbaar zijn.
ID en evolutie zijn dus naar mijn idee beiden een geloof.
Heel vaak hoor ik in de discussies het is aannemelijk dat; wijzen uit naar; mogelijk; enz.




TOEVOEGING
 


 <--
 <--



 


http://www.hindawi.com/journals/ari/2011/191509/
191509.fig.001
 Illustrations of the superficial leg musculature of various primate species.
Note that plantaris is larger than in the typical human condition in most images (e.g., Galago, Otolemur, Tarsius, Macaca, and Rhinopithecus). Species in which plantaris is similar in size to the human condition are Gorilla, Pan, and Alouatta. Image adapted from: (1) 95-Otolemur (published as Galago crassicaudatus), (2) 94-Tarsius, (3) 96-Macaca niger (published as Cynopithecus niger) and Rhinopithecus, (4) 80-Macaca mulatta, (5) 81-Alouatta, (6) 98-Galago, (7) 175-Gorilla, (8) 99-Nycticebus and (9) 97-Homo, Pan, and Papio. “G” indicates gastrocnemius, “S” indicates soleus, and “P” indicates plantaris.



http://www.hindawi.com/journals/ari/2011/191509/

22-08-2011 om 21:54 geschreven door tsjok45  

0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
>> Reageer (1)
Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Unintelligent design (6): Vitamine C




donderdag 16 februari 2006 9:06 door tomaso_agricola

Ons lichaam is bijvoorbeel in staat om veel stoffen zelf te maken uit het voedsel dat wij opnemen.
1 opmerkelijk hiaat zijn bepaalde vitamines.
De bekendste is vitamine C.
Mensen en andere primaten kunnen geen vitamine C maken.
De meeste andere dieren (uitzonderingen zoals cavia's daargelaten) kunnen dat wel.

Onderzoek heeft ons geleerd dat er een bepaald gen aanwijsbaar is die voor deze productie verantwoordelijk is. De meeste dieren hebben dat gen, maar wij niet. Tenminste, het is niet functioneel. Ergens in de loop van de geschiedenis, waarschijnlijk in de tijd dat de eerste primaten ontstonden is daar een mutatie in ontstaan (drie aminozuren zijn verdwenen). Het DNA is nog wel aanwezig en het wordt doorgegeven aan iedere volgende generatie, maar het werkt niet meer (het behoort nu tot het zogenaamde 'junk-DNA'). Ook cavia's hebben een mutatie in dit LGGLO gen, maar die verschilt van die van de primaten.

Als er een intelligente ontwerper is, heeft die hier dan een goede beslissing genomen? Het is namelijk een wat eigenaardige situatie.
Het DNA is er, op drie aminozuren na, en wordt doorgegeven aan iedere volgende generatie. Die moeite nemen we toch al. Waarom het dan niet functioneel gelaten? Waarom werkt het wel bij al die andere dieren, maar is het gen bij ons kreupel?
 Meestal krijgen we voldoende vitamine C binnen, maar er zijn toch ook wel heel veel gevallen van scheurbuik bekend die voorkomen waren wanneer het gen wel had gewerkt.
Wel in staat zijn om vitamine C te produceren lijkt toch echt de betere oplossing.

Vanuit evolutionair oogpunt is het wel te begrijpen. Ten tijde van de mutatie was onze voorouder, net als wij nu, waarschijnlijk in staat om voldoende vitamine C binnen te krijgen via de voeding. Eigen productie was (en is) meestal niet nodig en of het gen nou wel of niet bruikbaar is doet er dan niet toe. Maar juist in tijden van schaarste zal dit gebrek een aantal van ons wel de das om doen.

 
 
 Tomaso 16-02-2006 14:11
Wij zijn geen echte fruiteters meer.
Wij zijn alleseters.
Inderdaad ,bij een echt goede aanpassing laat je het gen verdwijnen ipv het bij het 'junk-DNA' te voegen.
Nu wordt het voor de kat-z'n-viool doorgegeven aan de volgende generatie. Voor alle duidelijkheid, wij dragen allemaal het gen voor het aanmaken van vitamine C, maar het is kapot.
Daarnaast is het een feit dat er legio gevallen te vinden zijn in onze geschiedenis waarbij het van levensbelang was om wel in staat te zijn vitamine C te kunnen maken (denk maar aan onze 'eigen' zeevaarders). Uitgaande van een intelligente ontwerper is het toch wel ontzettend cru dat deze mensen wel het gen droegen, maar dat dit onklaar was gemaakt door een mutatie.
 anoniem 16-02-2006 16:07
Alleseters maar zeker ook fruit en bloemen
En een hond kan wel Vitamine C aanmaken
Tja eet geen groente, alleen uit de pens van zijn prooi
Toch denk ik dat de mens als alles eters zeker genoeg mogelijkheden had om op een vrij simpele manier genoeg vitamine C tot zich te nemen
Ik denk dat we als mensheid nog te kort en niet veelvuldig genoeg zeevaarders waren om het gen blijkbaar te behouden.
Dus die vergelijking gaat mank.

Tomaso
16-02-2006 16:10
Ok,
Dus de Hoogintelligente Ontwerper wil niet dat we zeevaren. Dat is dan wel duidelijk
francis 16-02-2006 16:09
omdan toch met een goed argunent te komen en te praten over Unintellegent design
Dan zou ik wel eens willen weten waarom die designer er in godsnaam voor gezorgd heeft dat wij oorlog voeren en mekaar afmaken
Dat lijkt me nou een goed voorbeeld om intellegent design te weerleggen. Die vitamine c duidelijk minder
 .
 Tomaso 16-02-2006 16:16
Het oorlog en afmaakverhaal heeft volgens de ID'ers niets met ID te maken. Volgens de ID aanhangers (zie mijn diverse discussies met de heer Delfgauw) zijn wij perfect ontworpen, maar hebben wij ook een vrije wil.
Die vrije wil maakt dat wij oorlogvoeren.
En daar heeft hij gelijk in.
Het is door onze eigen vrije wil dat wij oorlog voeren en elkaar afmaken.
Maar ik bestrijd dat wij perfect ontworpen zijn.

Wij hebben last van rugklachten, zweetvoeten, ontstoken blinde darmen, tekort aan vitamine c, etc..
Er is geen sprake van intelligent ontwerp. Wanneer je goed kijkt is het allemaal gepruts en gebroddel.
Iedereen die denkt dat wij perfect ontworpen zijn kijkt niet verder dan zijn neus lang is.
 
francis 16-02-2006 16:19
Allemaal klachten van deze tijd
Ik vind je verhaal steeds meer afdwalen en dat is jammer

Tomaso 16-02-2006 16:30
Hoezo klachten van deze tijd?

Rugklachten hebben we sinds we rechtoplopen, toch alweer een dikke 3 miljoen jaar, het zit in onze rechtopconstructie ingebakken, sindsdien hebben we ook zweetvoeten. Ik weet niet hoelang wij al een appendix hebben, maar sindsdien ontsteekt hij. Ook verstandskiezen hebben we waarschijnlijk al een miljoen jaar. Sinds het ontstaan van de eerste primaten kunnen wij geen vitamine c meer maken en krijgen we scheurbuik.

Ik ben met opzet niet aan de problemen van andere diersoorten begonnen, omdat ID zeer op de mens is gefixeerd als de 'kroon' van de schepping.
Dat lagere dieren niet perfect zijn, en pijn leiden, is dan minder interessant.

Waar ik de nadruk op probeer te leggen is constructiefouten en zwakke plekken waar we last van (kunnen) hebben zonder dat er sprake is van concurrentie met individuen van de eigen soort, of andere soorten. Dat zijn namelijk inherente constructiefouten die een intelligente ontwerper niet zou mogen maken.
anoniem 16-02-2006 16:29....
ID zou wel eens de "gulden middenweg "-(verklaring)  kunnen wezen 
..... ik zie de klachten die jij beschrijft, mn rug klachten ed. toch als een een aanpassing, genetisch, rugklachten ivm rechtop lopen,
 
Je kunt niet alles hebben Tomas
Het is het een of het ander
DE mens had handen ging vuur maken ed. Als de tijd lang genoeg is geweest , dan is rechtoplopen omdat dat de mens blijkbaar zoveel voordeel opleverde dat die klachten er bij genomen werden
Of je kunt stellen dat we nog niet genoeg aangepast zijn om rechtop de lopen
Kijk maar naar zwangerschap en de slagader in de nek

Tomaso 16-02-2006 16:45
De gulden middenweg komt toch weer heel erg dicht bij evolutie terecht.
Waar kunnen we dan nog bewijzen dat er sprake is van een leidende intelligente hand die de evolutie in de 'goede' richting duwt?

Bij evolutie kun je inderdaad niet alles hebben.
Het evolutionaire proces neemt bepaalde bezwaren 'op de koop toe', als het organisme in zijn totaliteit er maar op vooruit gaat. Een intelligente ontwerper had, wanneer hij echt intelligent is, bepaalde zaken heel anders aan moeten pakken.

Bovendien verklaart die gulden middenweg niet waarom onze retina verkeerd om zit terwijl die van een inktvis wel goed zit.
Ook het vitamine C verhaal kan ik niet verklaren met een intelligente ontwerper die ons laat evolueren.
Objectief gezien zijn we daar alleen maar zwakker van geworden.



 Francis 16-02-2006 16:45
Ja en ik zeg dus  dat dat rechtop lopen zijn tol eist  en dat wij genetisch dus nog niet zijn aangepast aan die houding
En ik bedoel dus:  Dat het rechtop lopen begonnen is toen de mens zijn handen ging gebruiken, vuur maken e.d. Vanaf dat moment is ook de        cultuur begonnen....En is het rechtop lopen natuurlijk gezien niet handig  maar wel heel handig als je werktuigen gebruikt
en langzaam is er genetisch het een en ander ge- evolueerd waardoor we redelijk zonder klachten rechtop kunnen lopen
Francis 16-02-2006 16:51
Ja juist zijn wij zwakker geworden
Snap je het nu of leg ik het niet goed uit????
Sinds wij onze hersepan gebruiken zijn we fysiek maar zwakke wezens geworden. De natuur heeft zijn best gedaan om ons genetsisch te volgen maar daar is geen bijhouden aan  En dat is de tol want je kunt niet alles hebben.
Dat is toch duidelijk
In de natuur zijn overal beperkingen waar te nemen    En ik blijf er bij dat het voor de mens helemaal niet zo erg is dat hij geen vitamine c maakt of meer kan maken.
En we zijn nog te kort een zeevarend wezen om daar genetisch op aangepast te zijn.
Tomaso 16-02-2006 16:55
Francis,
Ik heb het idee dat er hier sprake is van een misverstand.
Ik geloof dat jij niet helemaal begrijpt waarom ik deze serie ben begonnen.
De serie is niet bedoeld als een aanklacht tegen de natuur, of zoiets.
Er is hier iemand op het weblog een serie begonnen met de titel Intelligen Design (deel 27 is vandaag verschenen). Nadat het mij in discussies niet mogelijk bleek om hem aan het verstand te peuteren dat hij onzin zat te schrijven ben ik mijn eigen serie begonnen om te laten zien dat wij bij nadere betrachting helemaal niet zo intelligent in elkaar zitten als de Intelligent Design aanhangers beweren.
Dat is alles.
Francis 16-02-2006 17:03
DAt begrijp ik heel goed  En ik vind het dan ook zeer prettig dat je dit doet
Maar ik vind je voorbeelden toch twijfelachtig en daar mag ik toch vragen bij stellen
En ik vind het jammer dat je niet wil mee praten over je voorbeelden.
 Tomaso 16-02-2006 17:59
Volgens mij heb ik redelijk duidelijk uitgelegd waarom ik innerlijke lichamelijke gebreken als voorbeeld neem en niet onze neiging om oorlog te voeren en moorden te plegen.

Ten eerste is dit maar 1 kant van de medaille. Wij zijn namelijk ook in staat om naastenliefde en altruisme te vertonen.
Het veroorzaken van oorlog en ellende als tegenargument van ID gaat mijns inziens daarom maar half op.
Bovendien komt het argument van de vrije wil hier om de hoek kijken.

De lichamelijke gebreken echter zullen nooit veroorzaakt kunnen worden door de vrije wil. Rechtoplopen doet iedereen voordat hij een vrije wil heeft. Een appendix is aangegroeid voordat iemand een vrije wil heeft. Hoe hard je ook wilt je retina groeit binnenstebuiten etc... Deze gebreken zijn het resultaat van het ontwerp.

En als een ontwerp gebreken vertoont, dan is de ontwerper een prutser. Veronderstel je een intelligente ontwerper, dan is de intelligente onwerper een prutser. Nou weet ik niet of een prutser toch intelligent kan zijn, maar naar mijn idee gaat dat niet echt samen.

De basis van het evolutieproces is knip en plakwerk. Nieuwe onderdelen maken met oude spullen etc.. Veronderstel je dat een evolutionair proces aan het 'ontwerp' ten grondslag ligt, dan blijkt het allemaal redelijk begrijpelijk te zijn.
 wil vanblootenbil 17-02-2006 02:55
  Ik  vind  het jammer dat je een ID ziet als een soort almachtige Santaclaus, een supervaderfiguur.
Dat de mens de kroon op het werk van een mogelijke alschepper is, is hoofdzakelijk een Katholieke/Islamitische gedachte en gewoon vierkant en ronduit onzin. Ergens tolt de grootste melkweg van het heelal in het rond, misschien vindt de Designer dat wel het's beste werk.
 Mephisto 07-03-2006 11:57
Ergens tolt de grootste melkweg van het heelal in het rond, misschien vindt de Designer dat wel het's beste werk. En zolang ik geen bewijs heb van het bewustzijn, beweer ik dat het die grootste melkweg niet ontworpen heeft en dat er géén bewustzijn is dat dat soort zaken regelt.

 anoniem 25-06-2006 00:17
tomaso, je hebt gewoon een gebrek aan bijbelkennis...want al die vragen zijn logisch en oplosbaa
...het feit wat er nu gebeurd in de wereld, is juist een bewijs voor ID'ers...
maar dan zou je beter profetieen moeten bestuderen in plaats van kiwi's
( de foto boven het  oorspronkelijke  artikel toonde  een kiwi )
 peter borger 13-10-2006 12:10
Mensen en de grote apen hebben mutaties in het GULO gene.
Het GULO gen specificeert (heeft de informatie) voor de synthese van een het eiwit gulono-lactono-oxidase dat de laatste stap in de biosynthese van ascorbine zuur (=vit C) katalyseert.

Ook de cavia kan geen vit C maken.
( Claim I) 
Surprise surpise: het heeft dezelfde mutaties op precies dezelfde plaats in hetzelfde gen.

Onafhankelijk van elkaar zijn dezelfde mutaties opgetreden.
(Claim  II  )  Mutaties zijn een NON-RANDOM fenomeen.
Hee, dat ondergraaft de hele hedendaagse moleculaire evolutie theory.

 Tomaso 13-10-2006 13:40
@ Peter,

Omdat je zo aandringt heb ik de moeite genomen om iets van jouw falsificatie proberen te vinden, maar ik ga echt niet al die forums doorploegen.

(CLAIM I )
Ik vond wel een manuscript: Shared mutations: Common descent or common mechanisms.
Hierin komt jouw vitamine C verhaal terug.
Het draait daarbij vooral om Figuur 2.
Wanneer ik het goed geteld heb heeft de mens 26 mutaties tov de rat.
De cavia heeft 19 mutaties tov de rat.
8 van de mutaties van de mens en de cavia komen exact overeen (plaats en letter).
Dan zijn er nog 3 mutaties die op dezelfde plaats optreden, maar in vorm verschillend zijn (dezelfde plaats, verschillende letters).
De rest (8 mutaties in de cavia, 14 mutaties in de mens) komen niet overeen (verschillende plaats).

Ik vraag mij af hoe jij, met droge ogen neem ik aan, kunt beweren dat de cavia (en ik citeer) dezelfde mutaties op precies dezelfde plaats in hetzelfde gen heeft. terwijl je zelf laat zien dat dat maar de halve waarheid is.
In het abstract schrijf je dat 50% van de mutaties in de primaten kan worden gevonden in de cavia.
Dat is een afgezwakte versie van bovenstaande, maar nog steeds halen de feiten het lang niet bij wat jij beweert.
Gezien vanuit de mens is het ongeveer 1/3 van
de mutaties die overeen komen met die in de cavia, omgekeerd heb ik het niet uitgerekend, dat mag je zelf doen, maar ook dat wordt niet 50%.

(CLAIM II  )
 Het is al langer bekend dat bepaalde delen van het DNA stabieler zijn dan andere. Daarnaast kan het zo zijn dat mutaties op bepaalde plekken onmiddelijk dodelijk zijn, terwijl het op andere plekken niet uit maakt (omdat de structuur van het coderende eiwit er niet door verandert). Beide kunnen het idee dat mutaties willekeurig gebeuren ondermijnen, maar doen dat alleen voor diegenen die er vanuit gaan dat iedere plek van het DNA op ieder moment even makkelijk muteert. Dit betekent alleen maar dat een mutatie vaker zal voorkomen op de ene plek in het genoom dan op het andere.

-Ook kan ik me voorstellen dat bepaalde types mutaties vaker voorkomen dan andere, maar dat zal ik moeten nazoeken.
Het lijkt er bijvoorbeeld op dat een G vaker over gaat in een A dan in een C of T, en dat een A vaker over gaat in een G dan een C of T.

Naast dat de halve waarheden in hele waarheden moeten worden omgezet moet je voor al deze factoren de statistische kansen in je overweging meenemen.
En dat heb je niet gedaan.
De benadering die je kiest is gewoon een beetje te symplistisch.


peter borger 13-10-2006 14:13
(Claim III )
Klopt, de "shared mutations" geven   de illusie van "common descent".

Kijk maar eens heel goed naar de sequencies:
-de helft van de shared mutations die normaal worden geinterpreteerd als bewijs voor common descnet zijn non-random mutations.
- En waarom zouden die andere(helft)  ook niet het gevolg kunnen zijn van zo'n mechanisme?

Ik kan ook niet helpen dat mutaties niet louter een random fenomeen is.
(CLAIM  II)   Er zijn non-random mutaties en deze geven nou precies de indruk van common descent.
Ze worden door de DNA sequentie en context bepaald (lees alle literatuurverwijzingen van Caporale).

Deze nieuwe bevindingen betekent dat de moleculaire data nu onafhankelijk van Darwin geinterpreteerd kunnen worden.
Creation science wordt volwassen moet je maar denken.

 
Tomaso 13-10-2006 14:29
( Claim III )
Nou doe je het weer!
24 van de mutaties in de mens vindt je ook in de chimpansee.
Maar 8 hiervan vindt je ook in de cavia.
Het is dus niet de helft van de shared mutations, maar
1/3e van de shared mutations.

(Claim II )
Ten tweede
is het niet zo dat
omdat sommige delen van het DNA makkelijker (lijken te) muteren dan anderen je opeens kunt spreken van 'non-random mutations'.
 
Ze zijn nog steeds willekeurig. Je kunt nog steeds niet voorspellen waar en wanneer er een mutatie plaats zal vinden.
Je kunt hoogstens, met gedegen biochemische kennis een statistische voorspelling doen.
Toeval speelt dus wel degelijk nog een rol.

En het blijft een feit dat er meer overeenkomst is tussen mens en chimpansee dan tussen mens en cavia in dit gen. Ik zie dus niet waarom dit niet meer kan worden gezien als bewijs van common descent. Zeker wanneer je ziet dat de overeenkomsten nog steeds groter zijn dan de verschillen (De hele sequentie bestaat uit 165 baseparen en wij hebben het over 8-25 mutaties daarin, dus hoogstens een verschil van 15%).

Tomaso 14-10-2006 11:55
Peter, ik ben eruit!
Je maakt een verschrikkelijke denkfout!

Bij jouw redenering ga je er vanuit dat de rat de onveranderende 'gouden standaard' is.
Bij jouw vergelijking tussen rat, primaten en cavia kijk je alleen maar naar de verschillen tov van de rat.
Je accepteerd mutaties in primaten en cavia's, maar gaat er (onbewust?) vanuit dat de rat niet muteert in de tussentijd.
En dat laatste is uiteraard niet zo.
Even voor de goed orde, een link naar het bewuste artikel kan
hier gevonden worden.

http://www.iscid.org/boards/ubb-get_topic-f-6-t-000656.html
http://www.iscid.org/papers/Borger_SharedMutations_061506.pdf

Het gaat om figuur 2.



Wanneer je accepteerd dat de rat ook zijn eigen unieke mutaties heeft, wordt het plaatje heel anders.
Waar jij twee wonderbaarlijke mutaties ziet die precies hetzelfde zijn in primaten en cavia's is de meest waarschijnlijke verklaring dat hier, in de tijd nadat de splitsing plaatsvond vanuit de gemeenschappelijke voorouder van rat, primaten en cavia, een mutatie heeft plaatsgevonden in het genetisch materiaal van de rat.
In plaats van 8 wonderlijk gelijke mutaties in primaten en cavia's (die jij verklaart met 'non-random mutations') zie je hier 8 mutaties die alleen maar in de rat hebben plaatsgevonden.

Wanneer je me niet gelooft, en voordat je weer in de pen kruipt, raadt ik je aan het volgende te doen.
Maak een nieuwe figuur 2, maar nu met de cavia als standaard (dus bovenaan). Ik voorspel jou dat waar je nu mutaties vindt die uniek zijn voor de cavia (bijv. op positie 35 en 36), je dan weer 1 van jouw verklaring van de 'non-random mutaties' moet invoeren, omdat de rat en de primaten exact dezelfde mutaties hebben tov de cavia op positie 35 en 36. (hetzelfde kun je doen met de mens en dan zul je zien dat er op positie 38 plotseling een non-random mutatie moet plaatsvinden in drie groepen, rat, cavia en non-human primates).

Jouw verklaring van non-random mutaties is helemaal niet nodig zodra je accepteerd dat ook de rat zijn eigen unieke mutaties heeft gekregen.

Ik kan me wel voor mijn kop slaan dat ik hier gisteren niet al op kwam, omdat het eigenlijk zo voor de hand ligt.
Heb je dit stuk nog voorgelegd aan een geneticus voordat je deze kletskoek op deze intelligent design site hebt gezet? Zou ik maar eens doen.

peter borger 16-10-2006 09:41
@Tomaso,

Waarom zou ik met iemand nieuwe ideeen willen doornemen die die van te voren al afdoet als kletskoek?

Ik heb deze ideeen al jaren geleden opgezet.
Ze zijn nooit weerlegd en als je een beetje van phylogenetica en statistiek weet, weet je ook dat het alternatief wat jij posuleert (en trouwens ook Michael Kreitman, editior van J Mol Evol en als je de comentaren op het tsuk hebt gelezen dan zie je dat MESK ook dezelfde uitvlucht poneert) niet opgaat.
De auteurs van de analyse van het GULO gen in primaten en cavia komen niet met dit voorstel omdat ze wel weten dat het geen sense maakt. Zij zijn het zelf die met het voorstel van hotspots mutaties komen. (Nishikimi group in Japan).

(CLAIM  II )  Mutaties zijn gewoon een NON-RANDOM phenomeen en geven een ILLUSION OF COMMON DESCENT.

Betekent niet dat er ook  GEEN  random mutaties plaats vinden.
Het hele genetische plaatje is een combinatie van random en non-random mutaties. (Alleen de )laatse geven de illusie van common descent.

Ik kan er ook niets aan doen dat de dingen niet altijd zijn zoals ze lijken.
Toen ik me dit realiseerde, ben ik eens goed de literuur in gedoken en guess what?
Non-random mutations kom je overal tegen.
 Ik heb zoveel voorbeelden dat ik er een boek overkan schrijven.

Ondertussen wordt deze discussie een mooi voorbeeld van hoe "de evolutionist" discussieert:
Drogredeneringen, fallacies en neerbuigendheid te over.
Het gehalte aan wetenschap daalt met de seconde.

Peter Borger 16-10-2006 10:02
Als je mijn stuk goed hebt gelezen dan begin ik met het 1G5 gen in Drosophila. Dat kan ook alleen maar begrepen worden door non-random mutaties...

Tomaso 16-10-2006 10:13
@Peter,

Heb je een nieuwe figuur 2 gemaakt en gezien dat dan jou zogenaamde 'hot-spots' op een totaal andere plek komen te liggen (en dat je zelfs een nog spectaculairder verhaal had kunnen neerlegeen wanneer je de mens bovenaan had gezet)?
Zou ik toch eens doen, kan vele nieuwe inzichten geven.

Wat jij, en blijkbaar de Japanners ook, doet is beginnen met een foute aanname. Jullie nemen aan dat primaten en cavia's muteren, maar dat ratten sinds de afsplitsing van de gemeenschappelijke voorouder gelijk blijven. Toch?

Dezelfde fout maak je met de drosophila data. Jouw D.Mel-1 wordt tot onveranderde (niet gemuteerde) gouden standaard verheven, terwijl je dat niet mag doen.

Waarom muteert de rat (of D.Mel-1) dan volgens jou in de tussentijd niet? Leg me dat dan eens uit. En als ze wel muteren, waar zijn die mutaties dan in te zien in Figuur 1 en Figuur 2?

 peter borger 16-10-2006 10:19
citaat: "Je kunt nog steeds niet voorspellen waar en wanneer er een mutatie plaats zal vinden. Je kunt hoogstens, met gedegen biochemische kennis een statistische voorspelling doen. Toeval speelt dus wel degelijk nog een rol."

Yep,
maar je kunt nu een alignment van mutaties in verschillende apen niet meer als genetische bewijsvoering nemen voor common descent.
Er is nu namelijk een altenatief: non-random mutaties.

Wil je dat wel, dan moet je non-random mutaties uitsluiten in deze sequencies.
Voor het GULO gen kan dat niet, zoals ik laat zien.

Zo werkt de wetenschappelijke methode: exclusie van alternatieven.

Tomaso 16-10-2006 10:25
.....Vergeet de onzin die ik vrijdag heb geschreven. Daar ben ik veel te veel met PETERTJE  mee gegaan en had ik nog niet het inzicht dat ik zaterdag had. Het hele hot-spot verhaal is voor deze sequentie, naar mijn inzien, onzin.

Ik wil vooral antwoord van jouw op de zojuist door mij gestelde vragen.

'Waarom muteert de rat (of D.Mel-1) dan volgens jou in de tussentijd niet? Leg me dat dan eens uit. En als ze wel muteren, waar zijn die mutaties dan in te zien in Figuur 1 en Figuur 2?"

 peter borger 16-10-2006 10:28

citaat: Wat jij, en blijkbaar de Japanners ook, doet is beginnen met een foute aanname. Jullie nemen aan dat primaten en cavia's muteren, maar dat ratten sinds de afsplitsing van de gemeenschappelijke voorouder gelijk blijven. Toch?

-nee, dat neem ik niet aan. Het is natuurlijk wel te verwachten dat mensen en de cavia sneller muteren, want het gaat hier om een pseudogen terwijl dat van de rat actief is.
Als je daar een beetje aan rekent is dat ook niet het geval.

- Het gaat er echter niet om welke ik tot standaard verhef, het gaat er om dat, wanneer er mutaties plaatsevinden, een zeer groot deel hiervan onafhankelijk van elkaar op dezelfde plaats terecht komen. Dat is non-random mbt positie en ondergraaft de common descent gedachte. Want waarom zouden die andere mutaties nu ook niet non-random (NR) kunnen zijn. De evolutionist beweert dat ze random zijn, maar ik laat zien dat een groot deel dat niet is.

Common descent aan de hand van de sequentie mag dus nu alleen gecocnludeerd worden als je NR mutaties in de sequentie uitsluit. Dat kun je niet (integendeel zelfs) en dus mag je dit NIET presenteren als bewijs voor common descent van mens en apen.

The scientific method is beautiful,


Tomaso 16-10-2006 10:59

Jij doet die aanname wel, Peter, je neemt aan dat iedere overeenkomst tussen mens en cavia, die verschilt tov de rat een mutatie in het genetisch materiaal van mens en cavia is, terwijl het veel waarschijnlijker is dat op die plek een mutatie heeft plaatsgevonden in de rat.

Een gen kan heel goed muteren zonder zijn functie te verliezen, zolang het eiwitproduct maar niet wezenlijk verandert (en of dat zo is is wel na te gaan, zie onder). Dat is ook wat je ziet in elk genoom dat je meet, behalve wanneer jij de rat als voorbeeld neemt, dan heeft daar over (ik doe een schatting) miljoenen jaren geen enkele mutatie plaatsgevonden op dit stukje DNA. Zeer onwaarschijnlijk
.

Occams razor, en de wetenschap, zegt dat de eenvoudigste verklaring de meest waarschijnlijke is.

Wanneer je accepteert dat alle soorten muteren dus de rat ook, dan is de verklaring heel eenvoudig. Waar jij non-random mutations in de cavia en de primaten ziet, zie ik een doodnormale mutatie in de rat.

In jouw model heb jij als extra aanname dat de de rat niet muteert (echt waar, dat zit er ingebakken, ontkennen heeft niet zoveel zin, figuur 2 en jouw verhaal bevestigen dit). En door die extra aanname moet jij plotseling een concept van hots-spots of non-random mutaties invoeren om de gegevens te verklaren.

Dat is toch niet echt, wat je zegt, werken volgens de wetenschappelijke methode.

In jouw versie bestaat er geen mutatie in het genoom van de rat.
Ik zie er wel een paar.
Zal ik het eens zeggen?
Het zijn, in ieder geval,
positie 1, 22, 31, 58, 79, 109, en 157.

Zal ik ook nog een voorspelling doen?
Ik voorspel dat wanneer jij via genetische manipulatie in de rat die posities zo verandert, zoals je ze op die posities bij de mens vindt, dat dan het stukje gen waarschijnlijk nog steeds functioneel zal zijn.
Mocht dat niet het geval zijn, dan heb je een punt.
Nu heb je geen poot om op te staan.

 peter borger 16-10-2006 11:59
De mutaties die jij noemt zijn inderdaad de random mutaties.
Ik ontken toch niet dat deze ook optreden?
In een van mijn vorige reacties zeg ik juist dat deze net zo goed optreden als non-random mutaties (je pikt ze er trouwens zo uit).
Van de posities die jij noemt zijn twee neutraal (geen Aminozuur verandering) en vijf geven een AZ verandering.

Als we een paar andere sequencies includeren zien we dat deze posities ook non-random posities zijn (blast search). Bijvoorbeeld...

positie 1: de kip heeft hier een T, de koe (net als de primaten) een G, en rat een A.

positie 22: de kip heeft hier G, het varken een C, primaten een G, en de rat een A.

positie 100: de primaten hebben een G, de muis (!) een T, en de rat een C. dat is heel snelle verandering van dezelfde positie!

De andere posities zijn niet informatief omdat er niets gebeurt van tiger shark naar mens, behalve in de rat (500 miljoen jaar stabiel en dan snelle evolutie in de rat, neem ik aan?)

(Claim  II  b) 
De sequenties veranderen helemaal niet at random
.
Er zijn bepaalde plaatsen die veranderen, andere blijven constant.
Ik begrijp dat je constante deel verklaart met (purifying) selection,
 maar dan kom je uit bij een functioneel gen (heel lang geleden) en dat moet je dan verklaren als wetenschapper.
En dat kunnen we nu eenmaal niet, en daarom pleit ik voor non-random mutaties, die de moleculair genetische data ook verklaren.
En voor sommige observaties zelfs een beter verklaring zijn(bijv. het 1G5 gen in de fruitvlieg).



Tomaso 16-10-2006 12:44
Peter,
De mutaties die jij noemt zijn inderdaad de random mutaties. Ik ontken toch niet dat deze ook optreden?

De posities die ik noem dat zijn de posities in figuur 2 waar in de primaat en de cavia een 'mutatie' is te zien tov de rat. Dat zijn de posities waar jij vorige week nog hot-spots of non-random mutaties beweerde te zien, omdat er twee mutaties waren voorgekomen in twee verschillende afstammingslijnen die exact hetzelfde zijn.

Wat is het nou, zijn dit mutaties in de primaten en de cavia, of zijn dit mutaties in de rat?
Want beide mogelijkheden tegelijkertijd is nog onwaarschijnlijk dan dat wat je mij tot nu toe probeert te verkopen.

Je hele verhaal begint nu wel heel onsamenhangend te worden en ik begin mij af te vragen of je uberhaupt in staat bent om de zaak nog anders te zien dan je in het manuscript hebt geschreven.

Ga naar een moleculair geneticus en laat je dit eens in alle rust uitleggen.

P.S.

positie 1: de kip heeft hier een T, de koe (net als de primaten) een G, en rat een A.

De primaten hebben een A op 1 en de rat een G (tenminste in jouw figuur 2).




 peter borger 16-10-2006 12:50
citaat: "Zal ik ook nog een voorspelling doen? Ik voorspel dat wanneer jij via genetische manipulatie in de rat die posities zo verandert, zoals je ze op die posities bij de mens vindt, dat dan het stukje gen waarschijnlijk nog steeds functioneel zal zijn. Mocht dat niet het geval zijn, dan heb je een punt. Nu heb je geen poot om op te staan."

Deze voorspelling kan ik ook doen. Het is een voorspelling vanuit de genetica en wat we van de genetische code weten. Het heeft niet te maken met darwinistische evolutie. Wel met Kimura's neutrale evolutie, maar daar heb je als darwinist niets aan.

Die poot om om te staan heb ik nog wel degelijk, het is zelfs een zeer solide poot.

 
Tomaso 16-10-2006 12:56
Peter,

Even voor de goede orde, op welke posities zitten de non-random mutaties in figuur 2 volgens jou?
Het zijn toch de vetgedrukte posities in figuur 2?
Die zitten toch op de 7 posities die ik hierboven heb genoemd en nummer 81, die ik eerder even over het hoofd had gezien?
 

peter borger 16-10-2006 13:13
citaat: "Wat is het nou, zijn dit mutaties in de primaten en de cavia, of zijn dit mutaties in de rat? Want beide mogelijkheden tegelijkertijd is nog onwaarschijnlijk dan dat wat je mij tot nu toe probeert te verkopen."

Laten we de waarschijnlijkheid even buiten beschouwing, want dan kom je als evolutionist met een functioneel cytochromm c gen helemaal niet van de grond.
Dus laat me nog eens uitleggen.

Als je een alignment maakt van een sequentie van verschillende organismen en je ziet dat sommige verschillen (mutaties) op dezelfde plek vallen dan kun je redeneren dat dit komt door:

1) common descent (darwinisten zeggen dit),
2) common design (sommige creationisten zeggen dit),
3) common mechanism (zeg ik),

welke mogelijkheid de juiste is kan men alleen bepalen door andere uit te sluiten.

Vergeef me de slip of de pen in de vorige reactie, maar de posities die je noemde zijn inderdaar non-random positions omdat je dat ook ziet in wat we nog meer weten van andere sequenties. Zoals reeds genoemd:

"positie 1: de kip heeft hier een T, de koe (net als de primaten) een A, en rat een G. (je hebt gelijk dat ik A en G had omgedraait, maar voor de discussie maakt dat verder niets uit)

positie 22: de kip heeft hier G, het varken een C, primaten een G, en de rat een A."

Dit zijn dus waargenomen NON-RANDOM positions.

We kunnen nu onze twijfels hebben bij mogelijkheid 1 (=common descent) en mogelijkheid 2 (common design) is niet wetenschappelijk te benaderen.

Blijft over mogelijkheid 3 (common mechanism).

GULO gen exon X is onderhevig aan NR mutations en we mogen het niet gevbruiken als bewijs voor common-descent.





 Tomaso 16-10-2006 13:32
Die non-random posities zijn dus gewoon posities waar de rat een mutatie had en de primaten en de cavia's niet.
Maak de figuur maar eens met de mens als standaard en al jouw zogenaamde 'non-random mutaties' vallen weg
(en 1 nieuwe komt terug op positie 38).

Vraag:
Is volgens jouw positie 38 nu een random mutatie in de mens, of een non-random mutatie die onafhankelijk is voorgekomen in de non-human primaten, de cavia en de rat?

Wat we nu zien, met jouw nieuwe informatie, is dat op positie 22 de kip niet is gemuteerd, alle primaten zijn niet gemuteerd en de cavia is niet gemuteerd (en de koe en varken ook niet?), want ze hebben allemaal een G, de rat heeft een A en het varken een C. Alleen de rat en het varken hebben daar een mutatie, en bovendien nog een veschillende ook.

Voor positie 1 zijn de primaten, en de koe en de cavia (en het varken?) niet gemuteerd (allemaal een A) en alleen de rat en de kip zijn gemuteerd. En ook deze laatste twee hebben verschillende mutaties (de rat een G en de kip een T).

Hoezo 'exact dezelfde mutaties' (jouw woorden), wat is hier non-random aan?

Asjeblieft, maak de figuur even opnieuw zoals ik hierboven heb beschreven. Kijk er eens naar, beantwoord bovenstaande vraag en kom dan pas weer terug. Ja? Dan weet ik ook hoe zinvol het is om hier nog mee door te gaan (de schoorsteen moet ook roken tenslotte).

peter borger 16-10-2006 13:36
En kijk eens naar positie 55. We weten niet wat het oorsponkelijk was, maar in Orangutan en mens is het T en in rat en chimp een C. Aannemende dat orangutan eerder afsplitste dan chimp, dan klopt dit toch echt niet met de Darwinistische afstammingleer. Het is toch overduidelijk dat deze sequentie onderhevig is aan een non-random mechanism. Dat je dat niet ziet...

peter borger
16-10-2006 13:41
Het feit dat er een nieuwe non-random positie verschijnt als je de andere elimineert, toont dat de data niet in overenstemming zijn te krijgen met Darwin's common descent. Het is dus common mechanism,

Tomaso 16-10-2006 13:44
Jouw antwoord op de vraag is duidelijk.
Ik denk dat het verstandig is wanneer ik hier geen tijd meer aan verdoe.

Zolang je 3 dubbele exact gelijke mutaties waarschijnlijker vindt als verklaring dan 1 normale mutatie bij de mens is deze discussie volledig zinloos.
Ja, positie 55 lijkt inderdaad niet overeen te komen met de bekende stamboom. Maar tegenover die ene staan er nog 164 anderen die wel overeenkomen met de stamboom.
Wat moet ik dan nu geloven?

Laat me niet lachen. Haha.

 
peter borger 16-10-2006 13:52
Nog even dit:
jij zegt: "Hoezo 'exact dezelfde mutaties' (jouw woorden), wat is hier non-random aan?"

Kijk, er zijn twee soorten NR mutaties:

1) mbt positie in de sequentie, dwz de positie waar mutaties optreden is bepaald
2) mbt tot positie en nucleotide in de sequentie, dwz de positie waar mutaties optreden en het type nucleotide zijn bepaald.

Er zijn natuurlijk ook gewoon random mutaties, maar die geven niet een illusie van common descent en herken je direct in de sequentie. De NR mutaties vergt enige bewijsvoering.

Dit is GUToB.
GUToB is de nieuwe biologische theory die verklaart wat Darwinisme niet kan verklaren.
Het kostte me vijf jaar om het op te zetten en de bewijsvoering te vinden.


Tomaso 16-10-2006 13:56
Toch vervelend dat iets dat in 5 jaar is opgebouwd binnen 24 uur weer is afgebroken.
peter borger 16-10-2006 14:02
Het is zelfs zo, dat wanneer je een plasmied in het genoom van een bacterie laat inegreren je kunt voorspellen waar de mutaties terecht zullen komen.
Als je wilt zoek ik de referentie wel even op.

Mutaties zijn gewoon een functie van de sequentie waarin ze optreden.

Een van de vernietigende consequenties van de hedendaagse biologie is dat het het einde betekent voor het (Neo)Darwinism en evolutie theorie in het algemeen
.

peter borger 16-10-2006 14:12
citaat: "Toch vervelend dat iets dat in 5 jaar is opgebouwd binnen 24 uur weer is afgebroken."

Laten we het anders stellen:
Elke hypothese, hoe mooi en elegant ook opgezet, en al jaren in overenstemming met wat we zien, kan worden verworpen door één enkele waarneming die ermee niet in overeenstemming is.
Dit is de wetenschappelijke methode.
Je zult toch met me eens moeten zijn dat positie 55 zo'n waarneming is?

Zo ja, dan kan het niet anders dan dat je aan de rest van je hypothese moet twijfelen.
De posities waarvan jij nog steeds denkt dat ze common descent bewijzen kunnen ook NR posities zijn.

The scientific method is beautiful,

Tomaso 16-10-2006 14:23
Ik heb van jouw tot nu toe geen bewijzen gezien.
Alleen maar flauwekul, of , wanneer ik het netjes zeg, slechte/onjuiste vertaling van data.
Jouw hele behandeling van de genoomdata bewijst dat je er de ballen van begrijpt, danwel dat je er de ballen van wilt begrijpen.
En denk je echt dat ik dan nog zin heb in de rest?
Dan dacht je verkeerd.
 Tomaso 16-10-2006 14:58
Peter,zolang jij niet in gaat op mijn argumenten (is dat een teken dat je sterk staat? Dacht het niet) heeft dit helemaal geen zin.
Zolang je 3 dubbele exact gelijke mutaties meer voor de hand vindt liggen als verklaring dan 1 normale mutatie bij de mens (en dat is blijkbaar wat jij vindt) is elke verdere discussie volledig zinloos. Mijns inziens heb je daar een plaat voor de kop en sta je niet open voor een verklaring die meer voor de hand ligt.
Jouw koppig volhouden van bovenstaand standpunt over diezelfde mutaties en jouw toch wel aantoonbaar knullige manier van interpreteren van jouw eigen figuur 2 is voor mij het bewijs dat jij niet weet waar je het over hebt.

Daar zit geen drogreden tussen,
ik heb namelijk precies uitgelegd waarom ik denk dat je er niets van snapt.

P.S.

Ik ontken geen waarneming.
Het is niet zo dat het neo-darwinisme door de ene waarneming op positie 55 onderuit wordt gehaald.
Sterker nog, het neo-darwinisme voorspelt zelfs dat deze situatie af en toe voorkomt
.

 peter borger 17-10-2006 10:06
Kijk, Tomaso, als jij de wetenscahppelijke methode niet wilt toepassen, dan heeft het geen zin om evolutie theorie wetenschappelijk te bespreken.
Nogmaals: Ook al kun je een hypothese met hondert experimenten VERIFIEREN, één enkele observatie niet in overenstemming met de hypothese doet alles wankelen (FALSIFICATIE). Als je hypothese is gefalsificeerd moet je weer opnieuw nadenken over hoe de observaties in een hypothese passen.
Ik weet wel hoe de waarnemeningen in een hypothese passen: non-random mutaties, maar dat kan jij als evolutionist NOOIT aannemen want dat betekent dat wat jij hebt aangenomen vanaf het begin (dat alle mutaties random zijn en een alignment common descent bewijzen) niet klopt. Dat betekent dat de premise (het uitgangspunt) van je hypothese niet klopt en het stort helemaal in.
Dit is elementair kennis voor een wetenschapper.
Ik WEET dat de evo-theorie niet langer houdbaar is in het licht van de moderne biolgie en daarom heb ik GUToB opgesteld.

peter borger
17-10-2006 10:20
heb je enig idee hoe de evolutietheorie kan worden gefalsifieerd?
Elke wetenschappelijke theorie moet op de een of andere manier falsifieerbaar zijn, anders is het geen wetenschapplijke theorie.
Laat me even weten wat voor experiment moet worden uitgevoerd om de theorie te falsifieren?
Een phylogenetische Cytochrome C incongruentie?
Genen zonder selectiedruk?
Laat maar even weten dan brows ik het internet even voor de falsificatie; het wetenschappelijke bewijs, zogezegd.
 Tomaso 17-10-2006 10:30
Peter,
Ik heb je al laten zien dat jouw non-random mutaties in de primaten en cavia's niet bestaan. Het zijn doodnormale random mutaties in de rat.

Dat jij liever de onwaarschijnlijke weg bewandelt van 8 keer exact dezelfde mutatie in de cavia en de primaat, dan de veel waarschijnlijkere weg van 8 keer een onafhankelijke mutatie in de rat daar kan ik niets aan doen, maar getuigt niet echt van een open wetenschappelijke instelling van jouw kant.

Jouw hele gedrag hier op mijn blog getuigt van een zeer drammerige inborst. Doordrammen heeft echter niet zoveel zin.

Naar mijn bescheiden mening, heb ik je nu vaak genoeg vertelt waarom ik denk dat je ongelijk hebt.

En over jouw vraag hoe je evolutie kunt falcificeren. Er worden telkens artikelen gepubliceerd waarvan de resultaten (wanneer ze anders waren uitgekomen) de evolutietheorie hadden kunnen falcificeren. De evolutietheorie wordt voortdurend getest. Recentelijk heb ik nog geschreven over
deze waarneming in Nature. Dat was gewoon een echte test van de evolutietheorie.
Ik ben werkelijk heel benieuwd hoe jij zo overtuigd kunt zijn van je gelijk, want de bewijzen die je aandraagt (zoals jouw niet bestaande non-random mutaties) raken kant noch wal.
En volgens mij ben jij het een beetje kwijt. Je weet namelijk niet wanneer je moet ophouden.
Begin dan zelf een blog.
peter borger 17-10-2006 11:17
Ik vroeg niet om een verificatie, maar of de theorie überhaupt te falsifieren is.

Trouwens het alternatief mbt Dyctie:

1) Door een hoge mutatie frequentie kunnen alleen nog naaste familie leden met elkaar reproduceren (sexuale reproductie in Dyctie is een complex, redundant genetisch systeem).
2) De vele inferieure genen komen in sexuele reproductie van familieleden bijelkaar (inteelt; neef-nicht relaties, je weet wel) en dit is zeer slecht voor je genoom,
3) Dus kun je beter buiten de familie reproduceren (omdat alle genetische materiaal onderhevig is aan verval blijft zo je genoom langer intact)

Je hebt darwin niet nodig om dit soort fenomenen te begrijpen. Het is een logisch gevolg van reproducerende complexe organismen met redundante structuren.

Tomaso 17-10-2006 11:24
Wanneer de uitkomst anders was geweest (geen kin selectie) was het een falsificatie geweest. Snap je?
En hoe komt volgens jou Dicty er achter dat hij beter buiten de familie kan reproduceren?
 EdW 19-08-2008 07:27
 eigenlijk is Tomaso met het feit dat sommige mutaties waarschijnlijker zijn dan anderen het wel eens, dat vertelt hij in een van zijn eerste commentaren.
Welke waarschijnlijkheid bij welke mutatie hoort is niet duidelijk echter.
Wel duidelijk is dat mutaties die het eiwit dusdanig functioneel verandert dat overleven bemoeilijkt wordt niet meer in de genen  pool van een soort behouden blijft  .
Als de kans op mutaties op een bepaald gen (een soort zwakke plek) dus groot is, zullen alleen die mutaties in de gen pool overblijven die geen fatale gevolgen hebben voor de overleving van de soort.

Als dit betekent dat fruit eten de fatale gevolgen kunnen compenseren, is er zoals bij de Cavia en de mens geen selectie druk is om het gen uit de genen poel af te voeren  .

Om dan gelijk van "common mutation"  te spreken, lijkt me te ver gaan.
Wel vind ik het argument van sterk dat bij common descent rekening gehouden moet worden met mogelijke common mutations.

22-08-2011 om 17:23 geschreven door tsjok45  

0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
>> Reageer (0)
Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Unintelligent Design (5): ZWEETVOETEN

 

dinsdag 14 februari 2006 9:06 door tomaso_agricola



In tegenstelling tot apen hebben wij handen en voeten.
Op die voeten lopen wij en met de handen kunnen wij dan voorwerpen manipuleren.
Het voordeel hiervan, als gevolg van het rechtop lopen heb ik al eerder besproken.

Maar ook aan onze voeten zit een nadeel.
Net als de handen zweten de voeten een beetje.
Voor de handen is dat goed.
Hierdoor krijgen ze net een beetje meer grip op de spullen die ze willen beetpakken.
Voor de voeten is dat minder goed.
Het effect van de normale zweetproductie is een paradijs voor bacterien en schimmels met als eerste resultaat ontzettend slecht ruikende voeten.
Onder invloed van stress wordt dit effect alleen maar sterker.

Menig mens zou dankbaar geweest zijn wanneer de voetzweetproductie wat minder zou zijn, maar toch gaat het onverminderd door. Ik weet dat de gevolgen, bij genoeg hygienische maatregelen, over het algemeen niet ernstig hoeven te zijn, maar een bacterie of schimmelinfectie ligt hier wel degelijk op de loer.
Dus toch een ontwerpfoutje?

Of is er, vanuit het evolutionaire gezichtspunt, een verklaring voor de overmatige zweetproductie bij de voeten?
Die is er, maar daarvoor moeten wij nog even terug naar onze naaste verwanten, de apen.

Apen hebben in tegensteling tot mensen 4 handen, die alle 4 voor het grijpen worden gebruikt.
Bij apen gaan in een noodsituatie ook alle 4 de handpalmen extra zweten, waardoor ze beter greep krijgen op de takken wanneer ze bijvoorbeeld moeten vluchten.
Toen wij in de loop van de evolutie rechtop gingen lopen verloren onze achterste handen de grijpfunctie.
De zweetproductie is hier echter nog niet op aangepast.
En met het uitbundige gebruik van geurvreters en spuitmiddelen is het onwaarschijnlijk dat dat nog zal gebeuren.

Peter borger 13-10-2006 15:52

Tomas, je draagt de oplossing zelf aan waarom de humane voet zweetklieren heeft en   is een analogie van waarom apen zweethanden hebben:
"Bij apen (mensen) gaan in een noodsituatie ook alle 4 de (hand) palmen extra zweten, waardoor ze beter greep krijgen op de takken (de bodem) wanneer ze bijvoorbeeld moeten vluchten."

Het is  blijkbaar functioneel.
De vieze zweetlucht is trouwens afkomstig van (anaeobe vetzuur-afbrekende) bacterien die prima in afgesloten schoeisel gedeien.

Tomaso 13-10-2006 15:57

Dus toch macroevolutie van een aapachtige boombewoner  met grijpvoeten naar de mens zonder grijpvoeten (maar nog wel met de zweetreactie)?

Antoine 19-01-2007 21:14
Muggen lijken zweet lekker te vinden en steken er op los. Mensen die snel worden gestoken door muggen wordt her en der geadviseerd vitamine B1 (of B12) te slikken. Kan het dan zijn dat mensen met overmatige zweetproductie een tekort kunnen hebben aan vitamine B?

 

22-08-2011 om 15:45 geschreven door tsjok45  

0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
>> Reageer (0)
Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.Tomaso over het oog

Unintelligent design

Er is daarbuiten een groep mensen die gelooft dat de mens is geschapen door God, naar zijn evenbeeld. Of dat er een intelligente entiteit is die de evolutie zo geleid heeft dat er uiteindelijk de mens uitkomt. Het grootste argument dat deze mensen hebben is dat het heelal, de natuur en de mens zo perfect in elkaar zitten dat hij niet door symbiose, mutatie en natuurlijke selectie kan zijn ontstaan, zoals de moderne evolutie theorie leert. Maar zit de wereld wel zo intelligent in elkaar als wij denken? Is ons lichaam werkelijk zo perfect in elkaar gestoken als deze mensen beweren?


Man met baard 19-01-2009 11:12

De evolutietheorie weerlegt bepaalde nauw-creationistische claims.
Waar echter voor moet worden opgepast, is om de theorie direct te koppelen aan atheisme.
Bij tegenstanders is dat bon ton (zie PB).
De evolutietheorie is een wetenschappelijke theorie en die moet per definitie niets zeggen over levensbeschouwelijke zaken.

Dat evolutie en bijbels creationisme (Genesis letterlijk nemen, dus) elkaar uitsluiten is geen gevolg van de evolutietheorie, maar van de wijze waarop het scheppingsverhaal wordt geinterpreteerd.
De bal moet dus gelegd worden, daar waar zij hoort.

 


Unintelligent design (2):
Het oog
donderdag 2 februari door tomaso_agricola


Neem nu bijvoorbeeld ons eigen oog.
Het lijkt het toppunt van perfectie en
was lange tijd het hoofdargument van creationisten.

-Een accomodeerbare lens zorgt voor een scherpe afbeelding aan de binnenkant van het oog.
-Daar aan de binnenkant zitten 2 soorten lichtgevoelige cellen die het licht opvangen en vertalen in electrische pulsen.
We kunnen er de verschillende golflengtes van het licht mee zien, zodat we in staat zijn kleuren te onderscheiden.
Bovendien zijn we in staat onze omgeving scherp waar te nemen over een brede schaal van lichtsterkten.(1)

M.a.w. we kunnen goed zien op een heldere zomerdag aan het strand, maar ook midden in de nacht bij het licht van de maan.

En toch, wanneer je goed kijkt kan het beter.(2)

De lichtgevoelige cellen in de retina kijken namelijk de verkeerde kant op.
Ze kijken in de richting van de achterkant van het oog. Als gevolg van deze omkering moet het licht door de zenuwcellen heen die de lichtgevoelige cellen met de oogzenuw verbinden.

Hierdoor gaat licht verloren en wordt ook de scherpte enigzins aangetast.

Een tweede gevolg hiervan is dat de oogzenuw door de retina heen moet om de informatie naar de hersenen te sturen.

Deze plek is de zogenaamde blinde vlek.
Hierdoor is er een gebied in het gezichtsveld waar we blind zijn.
Normaalgesproken merken we daar niets van, maar zodra je 1 oog dicht doet kun je hem wel ontdekken door gebruik te maken van de beroemde tekening met de stip en het kruisje.

Meestal is die blinde vlek geen probleem, maar zodra je maar 1 oog kunt gebruiken wordt het dat wel.
En het ergst is nog wel dat je hersenen bij gebrek aan informatie dit stukje invullen met informatie die niet echt is.

Dat het ook anders kan bewijst een andere diersoort.
De inktvis,
een weekdier notabene, heeft een oog dat erg veel op het onze lijkt, maar hier zit de retina niet omgeklapt.
Dit weekdier zwemt dus met een oog rond dat in zijn constructie beter is dan het onze.


Waarom hebben wij niet net zo'n oog?
Wanneer je uitgaat van een intelligente ontwerper dan is het toch vreemd dat hij ons het mindere model heeft gegeven terwijl er er wel een beter model aanwezig was.

Vanuit evolutionair oogpunt is het wel te begrijpen.
Bij het ontstaan van het oog in onze voorouders is de groei in tegengestelde richting verlopen vergeleken bij de voorouders van de inktvis.
Evolutie zoekt namelijk niet naar de optimale oplossing, maar zal altijd gaan voor de oplossing die beter is dan de huidige.
 En daarbij kan het gebeuren dat een weg is ingeslagen die uiteindelijk niet tot een optimaal orgaan leidt, maar simpelweg naar een oplossing die beter is dan het niet hebben van dat orgaan.(1)


NOTEN  en antwoorden  uit kommentaren
 
(1) 
Debby 02-02-2006 14:04
Het  "leuke" van  tekortkomingen in het oog zijn de optische illusies.
Qabouter
03-02-2006 08:43
inktvissen  hebben  sommige tekortkomingen  nodig , gezien ze vaak in diepten leven waar minder licht voorradig is dan wij mensen tot onze beschikking hebben ?  . :
(bijvoorbeeld)  het verlies aan licht-intensiteit waar wij mensen prima mee overweg kunnen, is voor een inktvis een serieuze belemmering,


CREATO-zwatel  en  "antwoorden"  uit de kommentaren 
 
(2)  peter borger 13-10-2006 13:29
Wie bepaalt of de design van het oog slecht is?
De evolutionisten?

De retina kan een enkele foton detecteren!!
 Er is niets eens ruimte om een betere licht-detector te maken!!
Dat is genoeg om van design te spreken.

Ooit geweten voordat je biologie ging studeren dat je een blinde vlek had?
waarom is  het menselijke oog  zo is geconstrueerd als het is  ?

What zeg je? De bedrading van het oog is verkeerd?
Wie zegt dat het verkeerd is?
De evo's? En jij gelooft dat?

Bovendien is het niet verkeerd:
"....Someone who does know about eye design is the ophthalmologist Dr George Marshall, who said:
The idea that the eye is wired backward comes from a lack of knowledge of eye function and anatomy.

He explained that the nerves could not go behind the eye, because that space is reserved for the choroid, which provides the rich blood supply needed for the very metabolically active retinal pigment epithelium (RPE). This is necessary to regenerate the photoreceptors, and to absorb excess heat. So it is necessary for the nerves to go in front instead. The claim on the program that they interfere with the image is blatantly false, because the nerves are virtually transparent because of their small size and also having about the same refractive index as the surrounding vitreous humor.  ...."

van hier:
http://72.14.221.104/u/creationontheweb?q=cache:ZcNcsbjoLcYJ:www.creationontheweb.com/content/view/3275/+design+of+eye&hl=en&ct=clnk&cd=8&ie=UTF-8

 

Tomaso 13-10-2006 14:03
-Dus jij gelooft die creationisten op hun woord?
-Zelfs de bewering dat de retina 1 enkel foton kan detecteren heb je rechtstreeks van ze overgenomen (zonder referentie).

-Hoe is het dan in godsnaam mogelijk dat dat inktvisoog nog functioneert, wanneer ik Dr George Marshalls verhaal mag geloven.

Bilal 14-05-2007 20:13 (Borger's  zoveelste  Crea vriendje )
Optie: Het water waarin de inktvis leeft koelt het oog voldoende af.
 
Peter Borger  19-02-2009 16:53
Leuke fantasie, evolutie.

-Maar hoe kan de natuur nu iets selecteren wat nog niet af is?
-Waarom zou de natuur dat selecteren?
-Selectiedruk kan niet veraantwoordelijk zijn voor onafhankelijke systemen zoals ogen en geslachtsorganen.

(Het is wel waar,)  voor evolutie heb je een groter geloof nodig dan voor schepping.
 Ik hoorde het Cees Dekker ook zeggen op TV: over schepping en evolutie:
 "ik geloof sterk dat laatste" ...
Ik ben inmiddels wel overtuigd dat de menselijke domheid oneindig is,( met dank aan Einstein
.-)

Johan Janse 28-11-2009 10:25
- Als wij, die hoogstens voor een deel begrijpen hoe ons eigen oog werkt, laat staan dat we enig idee hebben hoe het ontstaan is, gaan zeggen dat het niet optimaal is samengesteld, is dat bijzonder pretentieus
(Agricola )
Zeggen dat het wel optimaal is terwijl het duidelijk is dat het niet zo is komt bij mij ook niet bijster slim of  "intelligent"  over.

- Dat iets ook anders kan, wil niet zeggen dat dit in andere omstandigheden ook beter is. Als ik, die in het volle zonlicht leef, alles even scherp en heldere kon zien als die inktvis, zou ik waarschijnlijk binnen de kortste keren hoofdpijn hebben. Ik knipper nu al met m'n ogen als het gordijn opengaat...

Tomaso Agricola 30-11-2009 10:09
Dus wij hebben een blinde vlek omdat we anders hoofdpijn zouden hebben? Dit is makkelij op te lossen door hetzelfde aantal staafjes en kegeltjes te installeren, maar dan de bedrading wel op de goede manier te doen. Uw ‘probleem’ van de hoofdpijn verklaart nog steeds niet waarom de retina bij ons binnenstebuiten in ons oog zit.


- De lichtcellen in de retina kijken natuurlijk wel de goede kant op! Dat wij geen maximale scherpte zien, is een uitgebalanceerd ontwerp van ogen en hersenen, de laatste moeten immers alles verwerken.

Tomaso Agricola 30-11-2009 10:09 Sorry?
Wel de goede kant op? Dit moet u uitleggen.

"Waarom hebben wij niet net zo'n oog? Wanneer je uitgaat van een intelligente ontwerper dan is het toch vreemd dat hij ons het mindere model heeft gegeven terwijl er er wel een beter model aanwezig was".


1 Als je uitgaat van een intelligente Ontwerper, kun je er ook vanuit gaan dat hij bepaalt wat goed is en niet goed, en niet zijn schepsel

Tomaso Agricola 30-11-2009 10:09
U begeeft zich nu in een cirkelredenering. De ontwerper is intelligent en dus is zijn ontwerp ook intelligent. En het ontwerp is intelligent dus is de ontwerper ook intelligent. Wie beweert dat wij in elkaar zijn gezet door een intelligente ontwerper zal ook moeten laten zien dat wij intelligent ontworpen zijn. Juist dit soort eigenaardigheden bewijst dat wij hoogstens door een unintelligent designer in elkaar zijn gezet die niet te onderscheiden is van een evolutionair process.

2 Geavanceerder is niet per definitie beter. Dat jij intelligenter bent dan ik, wil nog niet zeggen dat ik minder goed ben

Tomaso Agricola 30-11-2009 10:09
Wie zegt dat dan? Ik niet. Jullie beweren dat wij zo intelligent in elkaar zitten.


h.groen 02-02-2006 12:28
 De natuur streeft niet naar perfectie of verbeteringen an sich.
Het draait erom dat het "goed genoeg is" om te kunnen functioneren en voort te bestaan.
 Lukt dit niet, dan zal de natuur zich aanpassen totdat het wel goed genoeg is. Deze aanpassing dient wel te functioneren voor het specifieke soort. Hierdoor zullen verschillen ontstaan.

Er zijn ontelbare mislukkingen, echter slechts "enkele" successen. Dat is het leven zoals wij dat kennen.
Zij die in Intelligent Design geloven, gaan hier volledig aan voorbij

3 God schiep variatie. Verschil in complexiteit. Eigenlijk is alles buitengewoon geavanceerd in onze ogen, maar het een nog meer dan het ander. Als alles hetzelfde was (iedereen hetzelfde oog zou hebben bijvoorbeeld) was het leven weer duidelijk een stukje minder interessant...

Tomaso Agricola 30-11-2009 11:19
En toen ging  er iets verloren. ? De ontwerper heeft ons verschillende ogen gegeven om het leven interessanter te maken? En om dezelfde reden heeft hij fossielen in de grond gestopt?Dit is misschien leuk voor bij de borreltafel, maar met wetenschap heeft dit argument niets te maken. Het spijt me.

 

Ger van Poelgeest 17-12-2009 16:43
(met een voorbeeldje  creationistisch "quoten"  )

De astronoom Robert Jastrow zei:
„Het oog lijkt te zijn ontworpen, en wel op een manier die geen telescoopbouwer zou kunnen verbeteren.”

En in de publikatie Popular Photography wordt erover verteld:
Menselijke ogen hebben een veel wijder bereik voor het onderscheiden van details dan een film. Ze zien driedimensionaal, met een enorm grote beeldhoek, zonder vertekening, in voortdurende beweging . . . Een camera met het menselijk oog vergelijken, is geen goede analogie. Het menselijk oog lijkt meer op een ongelooflijk geavanceerde supercomputer met een kunstmatige intelligentie, informatie verwerkende vermogens, snelheden en verrichtingsmogelijkheden die ver uitsteken boven alle door mensen vervaardigde apparaten, computers of camera’s.”

(Waaruit het onnozele   ID besluit gebaseerd  op drogredeneringen ) =
En dat zou zich allemaal bij toeval ontwikkeld hebben?

Je kunt ook al te kritisch en daardoor ongeloofwaardig worden.
(Ongeloofwaardig is hij die zijn stellingen niet weet te onderbouwen met testbare en controleerbare    feiten   , allang  reeds  gevonden  definitieve  falsifikaties terug oprakeld , en/of uitgaat van geloofs-axioma's /dogma's of premissen  als  opperste scheermes  ... )

Wees dankbaar dat je goede ogen hebt
.(dankbaar aan wat ?  aan een  blind onbewust proces ? ) 

 

Unintelligent Design (15):
Het oplappen van het oog

maandag 27 april 2009 10:06 door tomaso_agricola

In tegenstelling tot wat er in vroeger tijden (bijvoorbeeld in de tijd van Darwin) is gezegd is het oog van zoogdieren een voorbeeld van slecht ontwerp in de natuur.

. Vorige maand verscheen er in het tijdschrift Cell een artikel van Irina Solovei et al dat deze miskleun van onze schepper onderstreept, want het laat zien dat er bij bepaalde groepen dieren aanpassingen worden ingebouwd om het prutswerkje weer enigszins recht te breien (is dat dan intelligent design vanwege unintelligent design?).

Wat is er aan de hand met het oog?

De lichtgevoelige cellen in de retina (netvlies in gewoon Nederlands) kijken de verkeerde kant op.

Ze kijken in de richting van de achterkant van het oog.
Als gevolg van deze omkering moet het licht door allerlei cellagen heen die de lichtgevoelige cellen met de oogzenuw verbinden en ook nog eens door het hele cellichaam van de lichtgevoelige cel zelf omdat het lichtgevoelige gedeelte ook nog eens aan de achterkant zit.
 
Hierdoor gaat licht verloren en wordt ook de scherpte enigzins aangetast
(vanwege de duidelijkheid  is  er  op  de   schematische weergave  van   de meeste  plaatjes veel meer ruimte  voorzien  voor het licht dan in een echte retina).

Of dit werkelijk een probleem is was niet helemaal duidelijk,
omdat het oog over het algemeen zijn functie redelijk lijkt te vervullen, maar het artikel met de titel Nuclear architecture of rod photoreceptor cells adapts to vision in mammalian evolution laat zien dat die dieren die het met minder licht moeten doen, omdat ze in de schemering of 's nachts actief zijn, in de celkern een aanpassing hebben om het licht beter door te laten. Een aanpassing die niet bij dagactieve dieren te vinden is en ook niet in de andere lichaamscellen van de nachtactieve dieren.
Het is een aanpassing uitsluitend toegepast in de lichtgevoelige cellen, de staafjes, van deze nachtactieve dieren.

De aanpassing houdt in dat het deel van de chromosomen dat gekopieerd wordt om eiwitten van te maken en de moleculaire machinerie die zich daar in de celkern mee bezig houdt zich aan de rand van de celkern bevindt en zich dus verspreid heeft over de hele kern. Normaal gesproken bevindt het zich in een beperkte ruimte in het midden van de celkern.

De auteurs laten zien dat deze aanpassing te vinden is in allerlei verschillende groepen van nachtactieve dieren (bijvoorbeeld knaagdieren, konijnachtigen, primaten,  en evenhoevigen), maar niet in dagactieve dieren uit dezelfde groep (knaagdieren, primaten en evenhoevigen). Bovendien laten de auteurs zien dat deze aanpassing het licht beter doorlaat. De aanpassing wordt echter niet in andere lichaamscellen toegepast omdat de conventionele verdeling een stuk efficiënter werkt.

Al met al een extra bewijs dat de Unintelligent Design theorie ondersteund.

Oftewel, de evolutie rommelt maar wat aan en wanneer een cel of orgaan of structuur zijn functie zo goed vervult dat de eigenaar er voordeel van heeft is er niemand daarbuiten die zich druk maakt over de vraag of het ook efficiënter kan.








MEER  Creato-  nonsens  en  dergelijke  zwatel
 
         
Eric Rietzschel 27-04-2009 12:21
Je zou ook kunnen zeggen dat unintelligent design juist het bestaan van God aantoont; het is immers een godswonder dat het allemaal werkt.

wiljan45 27-04-2009 12:49
Bewijs voor het een en/of ander???

Evolutie veroorzaakt 'rommel' en de schepper is aan een lange rustdag bezig, daar ben ik het wel mee eens, maar 'de geest' waait elke dag op aarde!

Dat kan je niet 'iemand' noemen, zoals in je laatste alinea, maar nog minder 'niemand daarbuiten'.
De vorm- en omvormkrachten van je oog zitten niet alleen 'in de gebruiker'.
Zo verder redenerend kom je op de stelling uit, dat elk individueel levend wezen zichzelf z'n design geeft en uitvoert.
Dat staat bekend als 'monadisme', in de filosofie, o.a. die van Leibniz en Giordano Bruno.

Tomaso 27-04-2009 14:33
wiljan45,
... 'de geest' waait elke dag op aarde!

Waar dan? Zolang je dit niet verder hard maakt is er geen reden om maar een beetje op deze voet verder te redeneren.

Deze is ook leuk:
"De vorm- en omvormkrachten van je oog zitten niet alleen 'in de gebruiker'."
Nee, helemaal waar.
 Er zijn namelijk ook nog andere individuen die je een blauw oog kunnen slaan, maar ik neem aan dat u daar niet op doelt.


wiljan45 27-04-2009 14:46
Het waaien van de geest?
Tomaso, laten we het voorbeeld van een ogenblik maar nemen. Het oog is tenslotte niet slechts als een camera te zien en licht uit iemands ogen heeft geen lichtsnelheid of materiële component(het menselijk líchaam is er overigens wèl bij nodig)..

Tomaso 27-04-2009 15:10
1. Het oog is geen camera. Het oog is een orgaan waarin cellen zitten die de energie uit licht op kunnen nemen en omzetten in een signaal dat door onze hersenen kan worden geinterpreteerd als de waarneming van licht.

@wiljan45,
Bij u lijkt vooral een warrige geest aanwezig te zijn.

1.Het oog is tenslotte niet slechts als een camera te zien en licht uit iemands ogen heeft geen lichtsnelheid of materiële component(het menselijk líchaam is er overigens wèl bij nodig)..

2. Licht uit iemands ogen heeft geen lichtsnelheid? Ten eerste, wat bedoelt u met licht uit iemands ogen?

3. Hoe komt u erbij dat dit licht geen (licht)snelheid heeft?

4. Hoe komt u erbij dat dit licht (uit iemands oog) geen materiele component heeft?

wiljan45 27-04-2009 14:46
 Neen , daar doel ik niet op  ( het slaan van een blauw oog )


Tomaso
......ik  ben  heel benieuwd wat u wel bedoelt, want ik kan er tot nu toe niets van bakken.


Wiljan45
27-04-2009 16:04
Haha, Tomaso, de conclusie staat bij je wel vaak in het begin?

(Dat  noemt men een samenvatting  ...
Nooit van gehoord beste  Oen ?
De redenering staat eronder... zoals steeds  )
 
 
Dennis 28-04-2009 01:05
Het bewijs voor evolutie is misschien ook wel devolutie.
Diepzee inktvissen hebben de functie van hun grote ogen weer verloren; aanpassen naar omgeving.

(Zo lang je maar  geen gewag maakt van Peter Sheele  is het wel  OK
Verlies(= beter is = deactivatie van genenprogramma's /uitschakel stand  )  kan inderdaad resulteren in aanpassing  )
 


Unintelligent Design (14):
Oogspieren
 
maandag 19 januari 2009 10:06 door tomaso_agricola

Ook in het Darwinjaar 2009 is er uiteraard discussie over de ontwikkeling van het leven en het ontstaan van de verschillende soorten op deze wereld.
Zijn de soorten ontworpen en gemaakt door een Intelligente Ontwerper/Schepper, of is er sprake van een ongeleid evolutionair process?
 

Stephen J Gould
 is 1 van de (vele) evolutiebiologen die er op heeft gewezen dat dit debat niet geslecht zal worden door te kijken naar de maat van complexiteit of de perfectie waarmee sommige dieren/planten of anatomische kenmerken zijn aangepast aan hun omgeving.

Beide processen (evolutie en ontwerp) zijn in staat om een hoge complexiteit en perfectie te bereiken.
Dat er sprake is van een ongeleid evolutionair proces zal echter zeer snel duidelijk worden zodra we stuiten op imperfecties, vreemde ‘ontwerpen' en sub-optimale oplossingen.
Een Intelligente Ontwerper zou niet tot dat soort oplossingen komen, ongeleide evolutie echter wel.

Zij leveren het bewijs dat er geen sprake kan zijn dat het leven is ontworpen door een Intelligente Ontwerper (hoogstens een niet zo intelligente ontwerper).

Ondertussen is er een nieuw tijdschrift gestart met de titel Evolution: Education and Outreach. Dit nieuwe tijdschrift ...

...will promote accurate understanding and comprehensive teaching of evolutionary theory for a wide audience. Targeting K-16 students, teachers and scientists alike, the journal will publish articles to aid members of these communities in the teaching of evolutionary theory.


... en bevat een schat aan informatie, ook voor de geinteresseerde leek. Het schijnt gratis toegankelijk te zijn, dus ga vooral eens kijken.

Uit 1 van de artikelen van Steven Novella met de titel Suboptimal Optics: Vision problems as scars of evolutionary history heb ik het volgende voorbeeld over de oogspieren opgeduikeld (Novella vertelt hierin ook over de retina die binnenstebuiten zit).

 

Het oog wordt bewogen door 6 spieren
Om een bolvormig voorwerp stabiel te draaien (in welke richting dan ook) schijnen echter niet meer dan 3 spieren nodig te zijn. Als het oog zou zijn ontworpen dan zou hij dus minimaal met 3 spieren zijn uitgerust. Het zijn er meer.  Het eigenaardige is dat met de manier waarop de spieren zijn aangehecht aan het oog geen enkele van de 6 overbodig is. Zodra er 1 uitvalt is er meteen sprake van fouten in oogbewegingen (scheelheid, dubbel zien, of niet in staat zijn het oog te richten).

Wanneer je dan al een oog ontwerpt met meer dan het minimum van 3 spieren zou een Intelligente Ontwerper er toch zeker voor zorgen dat de spieren zo rond het oog zitten dat het uitvallen van 1 van die spieren niet onmiddellijk tot problemen zou leiden?
Vanuit evolutionair oogpunt is de ietwat onhandige anatomie beter te begrijpen. Uit fossiele gegevens (een oud artikel van Whitnall uit 1911 J Anat Physiol) zou blijken dat het oog van primitieve vissen zelfs 7 spieren had.
Het grote aantal, onhandig geplaatste spieren is daarmee een overblijfsel van een evolutionaire geschiedenis van 100-en miljoenen jaren.

Over de oorsprong van dit (te) grote aantal spieren wordt verder in het artikel niet gesproken en dit is wellicht ook niet bekend.
 

-kees smit
19-01-2009 11:36
Totdat iemand ontdekt waarom drie spiertjes wel theoretisch genoeg is, maar dat er in dit specifieke geval toch echt zes nodig zijn.
-Roel
22-01-2009 11:16
Om scheelkijken mogelijk te maken, misschien?

 

Zie voor  plaatjes  
en  verder  gelinkt  materiaal  --->

Photo Album

 

 

 

22-08-2011 om 13:59 geschreven door tsjok45  

0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
>> Reageer (0)
Klik hier om een link te hebben waarmee u dit artikel later terug kunt lezen.TOMASO over Slaap


Hoe bewust zijn?
Door Tomaso Agricola In Science een artikel over slaap, maar beslist niet saai. Massimini en collega’s uit het laboratorium van Giulio Tononi in Madison, Wisconsin, stimuleerden hersenen van proefpersonen met magnetische pulsen

http://blog.seniorennet.be/jules/archief.php?ID=2116


De golf des doods
woensdag 2 maart 2011 10:06 door tomaso_agricola

Twee weken geleden verscheen er in het tijdschrift PLosOne een artikel met de titel Decapitation in rats: Latency to unconsciousness and the ‘wave of death’ van Clementina van Rijn uit het lab van Ton Coenen uit Nijmegen. Over dit artikel verscheen ook artikel van 1 pagina in het wetenschapskatern van de Volkskrant.

Van Rijn en co hadden onderzocht of er uit het electroencephalogram van een dier valt op te maken hoelang het dier nog bij bewustzijn is nadat de kop van de romp verwijderd is (decapitatie). Een onderzoek dat niet onbelangrijk is aangezien decapitatie over de hele wereld in vele laboratoria wordt toegepast om aan dierlijk weefsel te komen voor onderzoek.

Men gaat er vanuit dat het een snelle methode is waarbij het dier weinig tot geen leed wordt aangedaan, omdat het idee is dat binnen een fractie van een seconde het dier het bewustzijn verliest. Ondanks de metingen van EEG van ratten die eerst verdoofd werden en daarna gedecapiteerd  en ratten die gewoon gedecapiteerd werden was het antwoord nog niet zo simpel. Na een aantal seconden verdwijnt het EEG vrijwel volledig (het wordt isoelectrisch), maar op welk punt verliest het dier nou het bewustzijn? Uiteindelijk concluderen de auteurs..

The results presented here warrant the conclusion that decapitation leads to a rapid loss of consciousness, so it seems safe to assume that in 3–4 seconds after decapitation the animal is unconscious, unable to perceive stress and pain.

En deze getallen komen mooi overeen met eerdere resultaten, want uiteraard is dit niet de eerste keer dat dit soort onderzoek werd gedaan.

Dit is een snelle dood. Sneller en betrouwbaarder dan bijvoorbeeld het vergassen met CO2, wat ook heel veel gebeurt. Het gekke is dat de auteurs niet onverdeeld positief tegenover deze methode staan.

It might be concluded that decapitation is not an inhumane method for euthanizing small animals. This conclusion, however, does not imply that decapitation is recommended in all situations. It is an offensive method which has an esthetical disadvantage: performing and observing this technique is displeasing. Moreover, achieving decapitation requires experienced and skilled personnel. 

Dat ervaring nodig is snap ik, maar dat is met elke methode zo. De andere argumenten offensive, esthetical disadvantage, displeasing gaat vooral uit van de onderzoeker/experimentator die het moet uitvoeren. Dat is het verkeerde uitgangspunt. Hetzelfde argument heb ik ook al eens gehoord over de methode van strekken bij muizen (zie hier). Als het beter voor het dier is om een methode te gebruiken die voor de onderzoeker (of de kijker) onplezierig is, dan is het voor mij duidelijk dat we voor het welzijn van het dier gaan (al zijn het zijn laatste seconden). We doen dit tenslotte niet alleen voor ons eigen lol.

 Maar, wanneer dit eigenlijk al bekend was, waarom is dit onderzoek toch een publicatie waard?

Het bijzondere aan dit artikel is wat de auteurs nog meer zagen, nadat ze wat langer gewacht hadden. Ongeveer 40 tot 50 seconden (bij wakkere dieren) en 70-90 seconden (bij verdoofde dieren) na decapitatie zagen de onderzoekers een grote trage golf in het EEG (zie plaatje hieronder waar de EEGs van alle dieren in staan). Dit is de zgn. wave of death uit de titel. De auteurs konden ook laten zien dat het EEG voor deze golf er een beetje anders uit zag dan na deze golf (ondanks dat beide stukjes als isoelectrisch zouden worden geklassficeerd).

 


It is speculated here that, due to lack of energy to maintain this potential, neurons lose their membrane potential at this time. The wave thus might reflect a massive opening of ion channels: a depolarization wave. The still functioning of these ion channels in the period before the wave might be responsible for the observed difference in the pre-wave and post-wave power of the EEG. Hence, it is thought that the wave represents the synchronous death of brain neurons, expressed in a ‘wave of death’

Op dit punt zouden dus de hersencellen, die tot dat moment eventueel nog functioneren, massaal hun membraanpotentiaal verliezen en dit zou dan definitief het punt zijn waarop de ‘patient’ is overleden. Ook bij mensen schijnt dit fenomeen eventueel zijn waargenomen. Dit zou een extra punt zijn in het bepalen of een patient werkelijk hersendood is ja of nee en officieel overleden mag worden verklaard.

 

 Mihai Martoiu Ticu 02-03-2011 10:17
==De andere argumenten offensive, esthetical disadvantage, displeasing gaat vooral uit van de onderzoeker/experimentator die het moet uitvoeren.==
Hetzelfde valt op bij het lezen van de krant als het over onze relatie met de Derde Wereld gaat. Het gaat bijvoorbeeld om welke onplezierige consequenties voor ons kan hebben als we tirannen in het zadel helpen, maar niet over het feit dat het vanuit het gezichtspunt van de mensen in een dictatuur, onze handelingen een misdaad zijn.
 Mihai Martoiu Ticu 02-03-2011 10:19
Oh ja, en over de wave of death, ik durf te wedden dat de ufologisten tussen ons zullen roepen dat dat het moment is dat de ziel het lichaam verlaat.
 Blutch1 02-03-2011 11:33
Zou Mihai nog steeds in het eerste deel van de vlakke golf zitten? Hij zegt nl nog steeds hetzelfde.
 Mihai Martoiu Ticu 02-03-2011 11:51
@Blutch1
Ad hominem.

Blutch1 02-03-2011 12:59
Dat bedoel ik.

Tomaso 02-03-2011 13:01
@Mihai en Blutch1,
Is dit nodig?
 eppie2 02-03-2011 14:13
Interessant verhaal.
Maar hoe gaat die onthoofding normaalgesproken in zijn werk? Met een mini guillotine of een soort papiersnijder, of toch gewoon met een slagersmes?
 tomaso_agricola 02-03-2011 14:34
@Eppie2,
Dit gebeurt met een apparaat dat een kruising is tussen een (mini) guillotine en een papiersnijder. Twee scherpe bijltjes (in v vorm), waarbij de een met handkracht langs de ander naar beneden kan worden gedrukt.

Hier is een plaatje:

store.wpiinc.com/Small-Rodent-...
 Mihai Martoiu Ticu 02-03-2011 16:38
==It might be concluded that decapitation is not an inhumane method for euthanizing small animals.==
Inderdaad, het vermoorden van dieren is heel menselijk.

Zaaikort 02-03-2011 16:41
"Euthanizing", wel een beetje ziek om daar moord mee aan te duiden.
Op voorbedacht leven, want die muizen, ratten enzovoort zijn speciaal gefokt.
Ze worden niet van uitzichtloos lijden verlost maar doodgewoon opgeruimd, en vaak nog in plakjes gesneden om de fascinatie te bevredigen van.. "wetenschappers".
En als onthoofding zo "not inhumane" is, waarom worden daarmee dan geen mensen uit hun lijden geholpen?
Dit is niet persoonlijk bedoeld hoor, geachte Tomaso!
Ik reageer waarschijnlijk overgevoelig op newspeak.

 Tomaso 02-03-2011 16:44
@Mihai en Zaaikort,
Gemarteld en vermoord.
www.vkblog.nl/bericht/179702/G...

Zaaikort 02-03-2011 18:16
Haha, newspeak over en weer.
Okee, dit wordt een veel te lange diskussie bezijden het onderwerp, laat maar.
Zoals jullie weten valt met gelovigen niet te praten. Dat zijn: radikale aanhangers van totaal anthropocentrisme. Ze zijn met teveel. Ik zal er nog wel eens een eigen blog aan wijden, als ik in een hele boze bui ben.

 Mihai Martoiu Ticu 02-03-2011 18:37
==Het gebruik van dit soort termen staat een eerlijke discussie over het al dan niet toestaan van dierproefen in de weg.==
Nou ja het zeggen dat de dieren "humaan" worden "geëuthanaseerd" is toch het gebruiken van eufemismen?
Precies zoals in George Orwell, "Politics and the English Language"
www.mtholyoke.edu/acad/intrel/...

 Tomaso 03-03-2011 09:19
Nou ja het zeggen dat de dieren "humaan" worden "geëuthanaseerd" is toch het gebruiken van eufemismen?
Nee, dat is op een nette manier zeggen dat je de dieren op een humane manier dood maakt. En daar wil ik best voor staan. Ik dood dieren, op een zo humaan mogelijke manier om wetenschappelijke kennis te vergaren.
Vermoorden is niet de juiste term omdat dat woord impliceert dat het doden onwettig is.

Zaaikort 03-03-2011 11:04
Mihai, die tekst van Orwell ga ik voortaan iedere ochtend lezen.
Tomaso, je behandelt je dieren goed en je wilt ze zo pijnloos mogelijk doden, daar twijfelen we niet aan.
Maar "euthanasie" gaat volgens het woordenboek toch echt over iets anders, namelijk het beeindigen van uitzichtloos lijden, om het subjekt een dienst te bewijzen.
Doden omdat je het subjekt dood nuttiger vindt dan levend, dat noem ik eerder "roofmoord". Maar omdat volgens door MENSEN verzonnen wetten alle andere dieren nauwelijks meer zijn dan dingen, zullen we het maar aanduiden met "nutsdoding" of zoiets. Voor mijn part "utilitaire terminatie". Maar zeker geen "euthanasie".
En "humaan" is hier niet gepast omdat onthoofding van mensen uitsluitend gepraktiseerd wordt als straf of liquidatie en nooit als euthanasie.
Het zijn 'slechts' woorden, jaja...

Zaaikort 03-03-2011 11:35
:"Op slag dood" heb ik altijd een dubieuze uitdrukking gevonden. Volgens mij bestaat dat helemaal niet. Die woorden staan voor "Laten we onzelf maar liever wijsmaken dat hij/zij niet geleden heeft."

In werkelijkheid kan een stressvol moment juist heel intens beleefd worden en de tijd als veel langer. Dat een EEG niets laat zien bewijst alleen dat het EEG niets laat zien. Wat een stervende ervaart, we weten het gewoon niet precies, en elk geval is anders.

De prettigste dood is misschien: in pure stikstof. Naar ik gehoord heb komt dat het dichtst in de buurt van euforie door zuurstofgebrek zonder nare bijwerkingen.


Slaap en vetzucht
Slaap en vetzucht
 4 
vrijdag 21 oktober 2005 9:58 door tomaso_agricola
Het klinkt totaal contra-intuitief en U zult het misschien niet geloven, maar de laatste jaren krijgen slaaponderzoekers steeds meer aanwijzingen dat te weinig slapen dik maakt. Om dik worden te vermijden wordt aangeraden om gezond en gevarieerd te eten, meer bewegen, etc. etc. Rusten of slapen staat absoluut niet op het programma. Nu men wat beter in staat is om allerlei hormonen te meten en de invloed van slaap deprivatie op die hormonen in kaart te brengen wordt het beeld de laatste jaren totaal anders. In mensen die een slaapbeperking ondergaan vinden veranderingen plaats in glucose en insuline in der richting van Type 2 diabetes. Karine Spiegel uit Brussel en Eve van Cauter uit Chicago hebben laten zien dat wanneer mensen twee nachten maar 4 uur mogen slapen er veranderingen plaatsvinden in de hoeveelheid grehlin en leptine, twee hormonen die voedselopname reguleren. Bovendien, wanneer je de proefpersonen vraagt naar hongergevoel en waar ze trek in hebben blijkt dat na de twee nachten deze mensen extreme honger hebben en dan vooral zin hebben in ongezonde dingen met veel suiker en vet. Er zijn zelfs aanwijzingen dat een half uurtje minder slapen dan je eigenlijk zou moeten je al in de gevarenzone brengt. En het is eigenaardig dat we daar niet eerder achter zijn gekomen. Toen de resultaten vorig jaar op een congres werden samengevat bleek dat het al langer bekend was dat mensen die experimenteel een nacht wakker moeten blijven in het laboratorium dat alleen kunnen/willen doen wanneer ze ’s nachts een extra maaltijd krijgen. Het aantal calorieën dat ze daarbij naar binnen schuiven is veel groter dan het aantal dat ze extra verstoken omdat ze wakker zijn i.p.v. kunnen slapen. En op een meer persoonlijk niveau, wanneer ik een nacht wakker moet blijven vanwege mijn experimenten dek ik mij ook in met een grote zak chips, chocoladerepen en een 1.5 literfles cola. In de slaapwereld heeft dat tot nieuwe gezichtspunten geleid. Een van de grootste slaapproblemen is slaapapneu. Hierbij valt tijdens de slaap de ademhalingsweg dicht en krijgt de patiënt geen lucht meer en wordt daardoor wakker. Dit proces kan zich tijdens een nacht elke minuut herhalen. Opmerkelijk is dat de patiënt vaak niet door heeft wat er ’s nachts gebeurd, hij (het zijn meestal mannen) voelt zich alleen overdag wel hondsmoe. Het is vaak de partner van de patiënt die kan vertellen dat de ademhaling niet goed loopt (bij slaapapneu hebben vaak twee mensen een slaapprobleem). Deze patiënten worden geholpen met een apparaat met gezichtsmasker dat wat overdruk op de ademhalingsweg zet, zodat hij tijdens de slaap niet meer dichtvalt. Nu wil het geval dat de grote overeenkomst tussen verschillende slaapapneu patiënten is dat ze vrijwel allemaal te dik zijn (uitzonderingen daargelaten). Ik, en vele slaaponderzoekers met mij, hebben dan ook lang gedacht dat het geen slaapprobleem was, maar een gewichtsprobleem. Maar wat nu, wanneer het slaapprobleem er eerst was en het gewichtsprobleem het, eventueel, verergerde? Denken we op een wat grotere schaal. ‘Obesity’ is een groot probleem in de VS, en ook in Europa is het in opmars. Uit enquêtes is gebleken dat wij korter slapen dan mensen 20-30 jaar geleden. Is dit dan de reden van de opmars van de vetzucht? Als dat waar is zou het mogelijk moeten zijn gewichtsproblemen in te dammen door wat langer te slapen.


 
 P@u! +ox 15-06-2006 10:28
Dat maakt het probleem van overgewicht nóg een stuk complexer dan het al was...
 Kees 29-12-2006 04:07
Hm, ik slaap regelmatig een nacht totaal niet (zoals vannacht weer het geval is, ben simpelweg niet moe dus trek iks gewoon 36 uur in één keer door), en slaap vaak maar enkele uren per nacht.
Maar om me nou dik te noemen? Neuh. En zoals vannacht, ik eet nu niks hoor en ook geen last van mijn maag.
Vind een nachtje doorhalen nou niet echt bijzonder.
 

Wakker worden
Wakker worden
 1 
vrijdag 28 oktober 2005 11:03 door tomaso_agricola
In Nature deze week een serie review artikelen over slaap. De artikelen zijn geschreven door de groten der aarde van het slaap onderzoek. Of eigenlijk de groten van Noord Amerika, want om de 1 of andere reden is alleen gekozen voor Noord Amerikaanse onderzoekers in dit selecte gezelschap, alsof er in andere delen van de wereld geen top onderzoek wordt gedaan op dit gebied. Dit neemt niet weg dat de serie een redelijk overzicht geeft van wat er op dit moment leeft in het slaaponderzoek en wat de stand van zaken is op het gebied van slaapregulatie, slaapstoornissen en de eventuele functie van slaap. De editorial die de stukken aankondigt wijst op de kloof die er is tussen de vooruitgang die is geboekt op wetenschappelijk gebied en het idee bij het grote publiek dat slaap niet belangrijk zou zijn (we slapen bijvoorbeeld 20% minder dan de generatie voor ons, terwijl er geen aanwijzing is dat we ook met minder toe kunnen!). Ik weet niet of we slaap niet belangrijk vinden, maar wat wel duidelijk is is dat we ons niet altijd bewust zijn van de risico's die we nemen zodra we proberen te functioneren met te weinig slaap. In bepaalde beroepsgroepen (ziekenhuisartsen/chirurgen worden met name genoemd) is blijkbaar het functioneren met slaapgebrek eerder regel dan uitzondering. En de meesten schijnen daar trots op te zijn, zich niet realiserend dat ze op deze manier een bedreiging vormen voor de gezondheid en/of veiligheid van zichzelf en de mensen waarvoor ze verantwoordelijk zijn. De nieuwste inzichten op het gebied van slaap regulatie suggereren dat hersengebieden zo zijn geschakeld dat wij snel kunnen switchen tussen waken en slapen. En de ervaring leert dat de meeste mensen inderdaad in staat zijn om vrij snel in slaap te vallen, zo snel dat men zich niet bewust is van het moment van in slaap vallen. Dat betekend echter ook dat wanneer iemand slaperig is hij/zij absoluut geen machines mag besturen of auto mag rijden want het waakstadium is dan zeer instabiel en kan zomaar overgaan in slaap. En de kwaliteit van het waken dat geproduceerd wordt is vaak vergelijkbaar met iemand die minstens drie glazen alcohol heeft gedronken. Veel ongelukken gebeuren op momenten dat de verantwoordelijke mensen eigenlijk in bed hadden moeten liggen, met de Exxon Valdez en Tsjernobyl als beroemde voorbeelden. Ik denk dat de meeste mensen dit uiteindelijk ook wel weten, maar het is net als roken. We weten dat het ongezond is maar we doen het toch.


1reacties          
 Josje Klein 09-06-2006 00:48
De maatschappij is ingesteld op ochtendmensen.
Een deel van de mensen is echter een uitgesproken avond/nachtmens.
Mijn ervaring als nachtmens is dat op bevel slapen geen enkele zin heeft. je krijgt dan alleen maar het gevoel een slaapprobleem te hebben.
Maar een nachtmens heeft geen slaapprobleem maar een ritme wat niet overeen komt met de maatschappij.
Dat slaapgebrek zal dan wellicht het meest voorkomen bij nachtmensen.
Misschien zou de maatschappij flexibeler moeten worden en de mogelijkheid bieden tot andere meer aan het ritme aangepaste wserktijden.
Maar dat vergt nogal wat want ook de schooltijden van kinderen zijn afgestemd op ochtendmensen.
En wat als je ene kind een ochtendmens en je andere een nachtmens is? Of je kind een ander ritme dan jij?
Toch denk ik dat flexibeler werktijden al een heel stuk van het slaaptekort kan opheffen.
Bijkomend voordeel is ook nog eens een oplossing voor het fileprobleem. ;)


Slaap en koffie


Het plaatje is 1 van de oudste afbeeldingen van de koffieboom door O. Dapper uit 1680.



maandag 31 oktober 2005 12:10 door tomaso_agricola

In de Proceedings of the national academy of sciences of the united states of america, kortweg PNAS, vorige week (uitgave van 25 oktober) een artikel van mijn collega Hanspeter Landolt uit Zurich, Zwitserland.
PNAS is een zeer presigieus tijdschrift, dus dit is een mooie opsteker voor hem.
Landolt doet al een aantal jaren onderzoek naar de relatie tussen slaap en koffie.
Het is algemeen bekend dat koffie kan helpen om wakker te blijven, maar het was eigenlijk niet precies bekend waarom.

Begin jaren ’90 kwam een groep in Stanford met een nieuwe hypothese over slaap regulatie, en adenosine speelde daarin een belangrijke rol. Adenosine is onderdeel van de energiedrager ATP (Adenosine tri fosfaat). Adenosine zou in de loop van de dag via de energetische kringlopen in de hersencellen in verhoogde mate worden vrijgegeven naar de extracellulaire ruimte en daar op adenosine-receptoren gaan zitten en zo slaperigheid verhogen en uiteindelijk slaap induceren.

Interessant hierbij was dat cafeïne ook op die adenosine receptoren kan gaan zitten en zo de werking van adenosine blokkeren.
Op die manier zou koffie helpen tegen slaperigheid.

Landolt heeft o.a. naar aanleiding van deze hypothese een aantal experimenten met proefpersonen gedaan waarbij hij keek naar de uitwerking van cafeïne op de slaap in de nacht. Het verbazingwekkende daarbij was dat zelfs 1 kopje koffie in de ochtend nog steeds duidelijk aanwijsbare werking had op de slaap in de volgende nacht. En 1 kopje koffie is echt niet veel.

Om te weten te komen hoeveel cafeïne mensen normaal ongeveer bij zich hebben gedurende een dag heeft hij in die tijd nog een soort ‘veldstudie’ uitgevoerd. Daarvoor moesten alle personen in de onderzoeksgroep elke twee uur eventjes op een watje kauwen en die in een potje doen. De hoeveelheid cafeïne werd in het speeksel gemeten, net als in het experiment.
 
Ik kan mij nog herinneren dat onze hoeveelheden ver boven die van de proefpersonen uitstegen. Hoe wij nog konden slapen lijkt dan misschien wat raadselachtig, maar in het experiment mochten de proefpersonen twee weken lang geen cafeïne gebruiken (koffie, thee, cola, chocolade). In het normale leven zal er uiteindelijk toch wat gewenning optreden. Nu was er door experimenten in muizen bekend geworden dat een er een gedeelte van een chromosoom met het enzym adenosine deaminase belangrijk was bij het opbouwen van slaapdruk. Adenosine deaminase verandert adenosine in inosine. Hoe beter adenosine deaminase werkt hoe minder adenosine overblijft.

Nu is bekend dat 10% van de blanke bevolking een afwijking heeft in het deaminase.
Om die personen te vinden ging Landolt, in een populatie van 20.000 studenten, op zoek naar mensen (mannen en vrouwen in dit geval, ook uniek) die zeer gevoelig, of zeer ongevoelig waren voor koffie. Uiteindelijk bleven 119 studenten over die geen andere slaap- en gezondheidsproblemen hadden. Daarvan bepaalde hij of ze de genetische afwijking hadden of niet. Daaruit haalde hij voor elke groep 7 mensen die 2 nachten in het laboratorium sliepen. Het resultaat was, hoewel voorspeld door de hypothese, verbluffend duidelijk: de mensen met de afwijkende lagere enzym activiteit sliepen inderdaad dieper, en hadden een hoger amplitude in hun electroencephalogram. De studie lijkt inderdaad aan te tonen (en nog wel rechtstreeks in mensen!) dat het adenosinerge systeem inderdaad de diepte van de slaap beïnvloedt, en dat het dus een nieuw aangrijppunt kan zijn voor farmacologische verbetering van slaap bij slaapproblemen.

Aan de andere kant, voor wie wat langer op wil blijven en niet wil wachten op de wakker-pil is een extra kopje koffie misschien niet zo’n gek idee.


Slaap en geheugen


 
donderdag 3 november 2005 15:51 door tomaso_agricola

In het tijdschrift Sleep (ja, ja, een heel tijdschrift over slaap, komt maandelijks uit, en het is niet eens de enige gewijd aan slaap) vorige maand, nogmaals, de discussie of slaap belangrijk is bij geheugenprocessen.

Dit keer Stickgold and Walker ‘pro’ en Siegel en Vertes ‘con’.
Het is een debat dat al 10 jaar gaande is en men komt er niet echt uit.
Niet iedereen is blijkbaar overtuigd dat slaap belangrijk is bij het consolideren van het geheugen en eerlijk gezegd ben ik het ook niet.
Maar het is heel lastig dat sommige slaaponderzoekers, zoals Stickgold, het naar buiten brengen als een vaststaand feit.
Hij kan reviews beginnen met zinnen als: ‘The study of sleep-dependent memory consolidation has moved beyond the question of whether it exists to questions of its extend and of the mechanisms supporting it.’ Wanneer iemand zoiets schrijft ga je er vanuit dat het een vaststaand feit is. Tenminste, dat deed een aantal jaren terug iemand die mij had uitgenodigd om in een cursus voor vierdejaars studenten te praten over functies van slaap. Zelf hield B, laten we hem B noemen, zich bezig met stress en geheugenprocessen. Ik werd aan B voorgesteld als slaapexpert (wat je tweeledig kunt uitleggen) en het leek B een goed idee dat ik in de cursus wat kwam vertellen. Het leek mij een goede mogelijkheid om wat onderwijservaring op te doen. Het was een cursus over cognitieve neurowetenschappen (ook alweer zo'n hype) en B was er heilig van overtuigd, en liet mij dat van tevoren ook blijken, dat ik alleen maar over slaap en geheugenprocessen zou praten. Het werd nog erger. Tijdens onze gesprekken voorafgaand aan de cursus was ik blijkbaar niet enthousiast genoeg over de slaap-geheugen hypothese, dus kreeg ik in de weken voor de cursus een paar e-mailtjes toegestuurd met artikelen van o.a. bovengenoemde Stickgold. Nu zijn er op dit moment ongeveer 4 dominante hypotheses over de functie van slaap en die heb ik in twee uur ook alle 4 behandeld. B viel blijkbaar van de ene verbazing in de ander, want ik hoorde luid en duidelijk tijdens mijn verhaal ‘nou daar heb ik nou nog nooit van gehoord’. Wat het extra lastig maakte was dat er toen nog geen goede overzichtsartikelen waren die wat tegengas gaven aan de slaap-geheugen hypothese. In de volgende jaren kwamen die er wel (o.a. van Siegel) en kon ik B dus ook eens wat terugsturen. Inmiddels ben ik uit de cursus geknikkerd (gewoon niet meer uitgenodigd, niets meer van gehoord). Slaap heeft blijkbaar toch te weinig met cognitie te maken.
Slaap nodig?

Slaap en rozegeur
dinsdag 13 maart 2007 10:06 door tomaso_agricola

Afgelopen zaterdag in het Kennis katern een kort bericht met de titel Rozegeur [is het rozegeur of rozengeur?,TA] bij slaap versterkt geheugen. Het artikel begin als volgt Geuren zijn belangrijk voor het geheugen. Personen die in hun slaap rozegeur krijgen toegediend, voeren taken beter uit. Dat concluderen in Science van 8 maart onderzoekers op basis van testen.

Natuurlijk ben ik hier weer de partypooper. Voordat jullie nu allemaal naar de winkel hollen om rozenparfum te halen wil ik het enthousiasme een beetje temperen. Het gaat waarschijnlijk niet om de rozegeur an sich en bovendien werkt het niet zoals het krantenbericht suggereert.

De titel van het artikel in Science is Odor cues during slow-wave sleep prompt declarative memory consolidation en is geschreven door Bjorn Rasch et al uit het laboratorium van Jan Born. De groep van Jan Born is er van overtuigd dat slaap het geheugen beter maakt en dat tijdens de slaap de verworven informatie van de waakperiode daarvoor wordt verwerkt. Wat de auteurs deden was proefpersonen een taak laten leren bij een bepaalde geur (in dit geval rozegeur) en die zelfde geur dan weer te presenteren tijdens verschillende slaapstadia. Op die manier probeerden ze dit verwerkingsproces te versterken.

En ziedaar, het werkte, tenminste voor bepaalde vormen van geheugen. Het weer presenteren van de geur tijdens de diepe NREM slaap (slow-wave sleep) verbeterde het declarative memory (wat is dat in het Nederlands?), het herinneren van feiten en ervaringen die je actief moet terughalen, na de slaap (of eigenlijk was het minder slecht dan zonder geur). Dit in tegenstelling tot procedural memory (bijvoorbeeld leren fietsen of schaatsen). Dat werd niet beter door de geur nog een keer te laten ruiken tijdens de slaap. Wanneer hetzelfde werd gedaan tijdens REM slaap of wakker trad de verbetering niet op.

Nog belangrijker, en de grote fout in het volkskrant artikel, wanneer er geen rozegeur was tijdens het leren maar wel rozegeur tijdens de slaap werkte het geheugen ook niet beter. Rozegeur bij slaap versterkt het geheugen dus helemaal niet. Bovendien was het experiment met iedere andere (verdraagzame) geur waarschijnlijk ook wel gelukt.

Jammer dat het weer zo kort-door-de-bocht moest, want interessant is dit natuurlijk wel.

 Wessel 13-03-2007 10:32
"De groep van Jan Born is er van overtuigd dat slaap het geheugen beter maakt en dat tijdens de slaap de verworven informatie van de waakperiode daarvoor wordt verwerkt"
Niet alleen de groep van Jan, Tomaso: het is inmiddels algemeen geaccepteerde kennis. Je formulering doet vermoeden dat het Jan Born's persoonlijke mening is en dat er een hoop literatuur is die het tegendeel laat zien, namelijk dat het geheugen ook nog prima zou werken zonder slaap of met ernstig beperkte slaap. Dat is evenwel niet het geval, en al helamaal niet waar het declaratief geheugen betreft. In dat kader verwijs ik graag naar een zeer elegante studie in Current Biology van afgelopen zomer van Jeffrey Ellenbogen en Robert Stickgold: Interfering with theories of sleep and memory: sleep, declarative memory and associative interference.
Dat je dat leerproces kunt faciliteren door wat in feite simpele op geur gebaseerde conditionering is, is weinig verrassend. Men doet alsof het een wonder is dat de humane reuk nog prima werkt tijdens SWS, maar lijkt te vergeten dat er, bijvoorbeeld in knaagdieren, majeure connecties zijn tussen de basale voorhersenen (hét slaapregulerend centrum in het brein) en de olfactorische bulb. Ergo: slaap en reuk zijn nauw met elkaar verbonden.
 Tomaso 14-03-2007 14:19
@Wessel,
Je hebt volkomen gelijk.
De sceptische toon heb ik hier iets te scherp aangezet, en komt vooral voort uit het probleem dat ik heb met de mechanismen die hij en anderen af en toe aanvoeren als verklaring voor het fenomeen dat we zien.
Maar ja, daar ging dit blog niet over.



Slaap
en de dood
vrijdag 9 december 2005 9:09 door tomaso_agricola

Naar aanleiding van mijn stukje over de korte slapers kwam er een opmerking (van ene Debby) over martelpraktijken met slaapdeprivatie. Inderdaad is het in de geschiedenis herhaaldelijk voorgekomen dat bekentenissen (oprecht en vals) waren losgepeuterd met behulp van slaapdeprivatie. De drang om te kunnen slapen is zo groot dat de meeste mensen na twee nachten niet slapen alles zullen toegeven om maar wel te kunnen slapen. Het vervelende is dat zo'n behandeling geen sporen nalaat, wat het des te belangrijker maakt dat er altijd een advocaat aanwezig is bij de verhoren (zie ook Justitiele bananenrepubliek).

Maar de opmerking ging nog een stukje verder. Slaapdeprivatie zou uiteindelijk tot de dood leiden, wanneer het te lang duurt. Begrijpelijkerwijs is dat bij mensen nog nooit uitgeprobeerd, maar bij proefdieren wel. Er is een serie langdurige slaapdeprivatie proeven gedaan bij ratten in de jaren '70 en '80 (van de vorige eeuw) door een onderzoeksgroep in Chicago.

En het is inderdaad zo dat ratten die voortdurend wakker worden gehouden na 2 tot 3 weken sterven. En niemand weet waarom. De dieren zijn na hun dood helemaal onderzocht, wat alleen maar wat vage aanwijzingen richting het immuunsysteem opleverde.

In de laatste dagen voor hun dood zie je dat ze meer gaan eten, maar dat ze ondanks dat toch in gewicht afnemen. Ook zijn de dieren niet meer in staat om hun lichaamstemperatuur op peil te houden. Metabolisch schijnt er dus iets mis te gaan. Bovendien is er iets mis met hun temperatuurgevoeligheid. Wanneer je ze de mogelijkheid geeft om hun eigen omgevingstemperatuur te kiezen zie je dat ze het liefst bij 50C gaan zitten. Een normale rat kiest voor 20 tot 25C. Allerlei fenomenen die we niet echt begrijpen.

Al in de Griekse oudheid waren Hypnos, de god van de slaap en Thanatos, de god van de dood, broeders van elkaar.  De praktijk wijst echter uit dat niet slapen, of te weinig slapen sneller tot de dood leidt dan voldoende slapen.

Overigens, het officiele wereldrecord slaapdeprivatie bij de mens is meer dan 11 dagen en staat op naam van Randy Gardner.

Afbeelding: Hypnos en Thanatos geschilderd door John William Waterhouse (1849-1917)


 
 Meneer Opinie 09-12-2005 09:14
Het boek 'Trawler' van Redmond O'Hanlon zal je zeker interesseren. De bemanning van trawlers op de Atlantisch Oceaan slapen ook niet zo bar veel tijdens de twee weken dat ze op zee zijn en dat heeft interessante gevolgen voor de interacties tussen bemanningsleden en hun gedrag direct voor en na een verblijf op zee.

debby
09-12-2005 15:37
en zo leer ik elke dag weer wat bij. Ik weet nog goed hoe getroffen ik was door dit hele verhaal, toen ik dat voor het eerst hoorde.
Als puber had ik vaak met slaapgebrek te maken. Logisch, maar je hebt juist dan extra slaap nodig. Het puberbrein leert n.l. heel veel over de sociale aspecten van het mens zijn; de interactie, de liefde, maatschappelijke verhoudingen etc.
Het zou bij (verontruste) ouders die hun puber pas om half twee uit bed zien komen, dan ook juist een geruststelling moeten zijn dat ze zo laat opstaan: Hun brein is aan het groeien!
Nou moet ik zeggen dat slapen ook wel eén van de lekkerste dingen is die er zijn, vooral als je slaapdronken bent van vermoeidheid.
Maar nu een ander opzetje. Wat is er waar van de stelling dat éénmaal in de drie dagen vasten het leven van mens en muis verlengt?
 betulanordica 10-12-2005 11:58
Dat slaapdeprivatie bij de mens uiteindelijk tot de dood leidt is wel bekend. Interessant is echter ook om te weten hoeveel slaap iemand nodig heeft. Dt zal van persoon tot persoon verschillen. Het record staat op naam van een Amerikaan die per dag met 15 minuten slaap toekon.

Overigens, zouden er in de detentiecentra van de CIA in West-Europa überhaupt bedden staan voor de gevangenen?
 Solvejg 10-12-2005 20:15
Toch zijn er mensen die niet slapen. Ze rusten dan wel, maar slapen doen ze niet. Misschien dat ze eerder dood gaan, maar of daar onderzoek naar is gedaan, zou ik moeten uitzoeken. Het schijnt overigens dat Nederlanders behoorlijk langer slapen dan strikt noodzakelijk. Mooi log trouwens! Groet, S
 Antone Christian 15-10-2009 11:18
Slapen is de enige manier voor de hersenen om te rusten. In slaaptoestand worden zintuigen zoals ogen en oren in een extreem laag ontvangende toestand gezet. Als je je ogen dichtdoet zie je nogsteeds. Slechts als je in droomwereld probeert in te stappen rusten de ogen en voor de visualisatie overgenomen door reeds bestaande beelden, of te wel, eerder ontstaane littekens in de hersenen die we herinnering noemen.
Zonder slaap zullen de hersenen nooit tijd krijgen om te ordenen met als neveneffect dat het overbelast raakt en vastloopt. Hierdoor zullen funtcies niet naar behoren worden uitgevoerd en zal het lichaam sterven.

Een baby slaapt heel veel. Heeft ook een heleboel nieuwe informatie die geordend moet worden. Een bejaard iemand slaapt amper, maar heeft ook zelden te maken met volledig nieuwe prikkels.
 

Slapende honden...

vrijdag 9 december 2005 13:45 door tomaso_agricola

Het volledige hondengenoom is deze week gepubliceerd in Nature. Afgezien van de mogelijkheid om nu de hondenstamboom opnieuw te tekenen betekent dit dat van de vele familiaire ziekten waar honden model voor staan er nu gezocht kan worden naar de genetische achtergrond ervan.

Eind jaren '90 is er al zo'n geval beschreven en 1 van de huidige auteurs, Pieter de Jong, was daar ook al bij betrokken. Er bestaat al heel lang een groepje honden dat narcolepsie heeft. Narcolepsie komt ook bij mensen voor. Het is een neurologische ziekte waarbij de patient plotseling in slaap kan vallen. Een ander fenomeen is dat bij hevige emoties (lachen, huilen etc.) de patient plotseling week in de knieen wordt en in elkaar zakt, volledig verlamd, maar ademhaling en hart blijven werken. In zo'n toestand is de patient ook nog bij bewustzijn en is achteraf in staat om precies te beschrijven wat er om hem/haar heen gebeurde.

Waar het op lijkt is dat slaap en waak toestanden bij deze patienten door elkaar lopen. De patient valt te makkelijk in slaap, maar kan 's nachts niet goed doorslapen. De verlamming (cataplexie genoemd), tijdens emoties lijkt een beetje op de verlamming die optreed tijdens rapid-eye movement (REM) slaap. Tot een paar jaar geleden begreep niemand hoe het tot stand kwam. Er was een link gelegd met het immuunsysteem, wat er op kon wijzen dat het een autoimmuunziekte zou kunnen zijn, maar wat er dan werd aangevallen door het immuunsysteem was volkomen onduidelijk.

In een laboratorium in Stanford (Californie) werd onderzoek naar deze ziekte gedaan en men was daarbij op twee hondenfamilies gestuit waarin het ook voor kwam. En in deze hondenfamilies was, in tegenstelling tot de mens, duidelijk sprake van Mendelische overerving, wat betekend dat 1 gen verantwoordelijk was voor de ziekte. In een jarenlange, bijna heroische, queeste gingen de onderzoekers op zoek naar dit ene gen. In die periode moet al een groot gedeelte van het genoom in kaart zijn gebracht.

In 1999 presenteerden zij hun resultaten. Het verantwoordelijke gen bleek te coderen voor een hypocretine receptor en in de zieke honden was de receptor gemuteerd en werkte niet meer. In mensen met de ziekte werd echter geen afwijking in de receptor gevonden. Toen wat verder werd gekeken bleek dat deze mensen geen hypocretine meer in hun cerbrospinale vloeistof (de vloeistof om je hersenen en ruggemerg heen) hebben. Deze mensen produceren dus geen hypocretine meer. Het eerste stofje verantwoordelijk voor een slaapregulatie ziekte was gevonden.

Hypocretine wordt normaalgesproken geproduceerd door cellen in de hypothalamus, op de bodem van de hersenen. Deze cellen ontbreken bij narcolepsie patienten. De ziekte ontstaat waarschijnlijk doordat er een autoimmuun reactie plaatsvindt die specifiek die cellen vernietigt. Inmiddels is men op weg om voor deze mensen een medicijn te ontwikkeling via vervanging van de hypocretine.

 
debby 12-12-2005 09:37
Mag ik uit uw uiteenzetting concluderen dat er in weze twee verschillende oorzaken zijn voor narcolepsie?
Bij honden zou het om een mutatie van de receptor gaan, daarentegen bij mensen om het volledig ontbreken van hypocretine. Daar zouden dus twee verschillende oorzaken aan ten grondslag liggen.
Feit blijft dat ik het een zeer tot de verbeelding sprekend ziektebeeld vind...Maar voor de patienten is het ronduit vreselijk
Roeland Merks 12-12-2005 21:28
Prachtig weblog! Jammer dat er niet veel meer serieuze wetenschapslogs worden geschreven


Nooit meer slapen

dinsdag 13 december 2005 10:08 door tomaso_agricola

Op 1 van de vorige blogjes kwam de opmerking dat er ook mensen bestaan die alleen maar rusten en niet slapen. Opmerkelijk genoeg hoor ik dat wel vaker en toch geloof ik het niet. Slaap is voor ieder individu een subjectieve beleving, maar kan in het laboratorium objectief gemeten worden. En soms zitten er opmerkelijke discrepanties tussen die twee.

Het gebeurt af en toe dat iemand objectief gezien diep in slaap is. Alle metingen, electroencephalogram, spieractiviteit, ademhaling, oogbewegingen etc. geven aan dat de persoon slaapt. Daarbij is het duidelijk dat de persoon slaapt, want hij is ook nog moeilijk wakker te krijgen. En toch kan het gebeuren dat de slapende persoon je dan vertelt dat hij wakker was en wat lag te denken.

Inmiddels is er iets meer duidelijk geworden over dit fenomeen.  In de hersenen zijn twee gebieden die afwisselend actief zijn afhankelijk of iemand slaapt of wakker is. Bij het laatste Neuroscience congres in de VS was te zien bij gestresste ratten (of muizen) dat tijdens de slaap het waakactieve gebied toch ook nog wat activiteit liet zien. Deze knaagdieren zouden eventueel vergelijkbaar zijn met de slapende mens die beweert dat hij ligt na te denken.

Het andere komt ook voor. Er is een ademhalingsprobleem in de slaap waarbij de patient stopt met ademen zodra de slaap wat dieper wordt. Meestal gebeurt dat doordat de ademhalingsweg dichtvalt. De ziekte heet slaapapneu. Hierdoor wordt de patient na een bepaalde periode (30 seconden tot 1 minuut) wakker doordat het ademhalingscentrum een waarschuwing geeft. Maar hier is ook weer sprake van een subjectieve beleving, want veel slaapapneu patienten hebben zelf niet in de gaten dat ze wakker worden. De patient heeft wel in de gaten dat hij overdag erg moe is maar heeft geen idee waar het van komt. Het is vaak de partner die ernaast ligt die aangeeft dat er wat aan de hand is met de slaap.

En het komt af en toe voor dat er mensen zijn die met stelligheid beweren dat ze niet slapen. Het is tot zover steeds zo geweest dat wanneer die mensen in een slaaplaboratorium werden gebracht en een weekje geobserveerd er na een aantal dagen toch slaap werd geconstateerd. En zelfs deze mensen hoeven geen charlatans te zijn, maar kunnen werkelijk geloven dat ze de laatste jaren niet hebben geslapen. De mens is een raar beest.

 Alice 14-12-2005 21:57
Er staat een stuk in Psychologie Magazine van December dit jaar, wat ook dit onderwerp behandelt.
Ik heb het niet bij de hand want ik las het ergens anders, maar daar stelden zij dat er mensen zijn waarbij een stofje in de hersenen niet goed functioneert en waardoor je dus kunt gaan slaapwandelen en andere activiteiten kunt waarnemen terwijl ze slapen.
Dat stofje, of weer een ander gerelateerd stofje, kan er ook voor zorgen dat "het bewuste" onvoldoende wordt uitgeschakeld tijdens de slaap. Ze hebben geslapen, alle fysieke kenmerken van slaap zijn aanwezig. maar geestelijk zijn zij niet "bij getanked".
ik meende te hebben gelezen dat zij via geimplanteerde elektronen dit verschijnsel nu ook bij mensen hadden geconstateerd?
Wat is verstaan we eigenlijk onder slapen?
Is het alleen het fysieke gedeelte?
waar zou je moeier van blijven? Als je de hele nacht hebt mogen fietsen, maar je brein was wel helemaal "uit" OF als je volledig in rust lag maar dan wel met een actief brein?
 

N = 1 16-12-2005 21:23
Je zou kunnen verdedigen dat je tijdens het dromen althans in een psyhose verkeerd: je hoort en ziet dingen die er niet zijn; je hebt geen flauw benul van tijd en plaats...

@Alice. Als ik de martelberichtgeving mag gelovenis iemand wakker houden die moet slapen een van de ergste martelingen. Lijkt me neer komen op een actief brein in een rustend lichaam. Volgens mij heeft Damasio een geval van een inactief brein in een actief lichaam beschreven (Descartes Error) en die conditie leek langer vol te houden dan de marteling. Begin van een hypothese?
 

Didgeridoo spelen en slaap

dinsdag 3 januari 2006 9:37 door tomaso_agricola

Uit onderzoek blijkt dat mensen die last hebben van slaapapneu (zie hier en hier) baat kunnen hebben bij het bespelen van een didgeridoo. Patiënten die 5 tot 6 keer per week een half uurtje didgeridoo speelden waren overdag minder slaperig en ook ander apneu variabelen verbeterden. Bovendien rapporteerden de partners van de patiënten minder slaapproblemen. De auteurs concluderen dat: ´Regular didgeridoo playing is an effective treatment alternative well accepted by patients with moderate obstructive sleep apnoea syndrome

Leuk aan het artikel in het Britisch Medical Journal is ook dat het laat zien hoe de patiënten werden geselecteerd. Men begon met 59 mogelijke kandidaten. 28 vielen af omdat ze te veel apneu of juist te weinig apneu hadden (vandaar het woord moderate in de conclusie). 2 vielen af omdat ze al een andere therapie volgden. 1 persoon dronk meer dan 2 glazen per dag en dat was te veel voor het onderzoek. 1 persoon was te dik (BMI boven 30) en, jawel, 2 personen speelden al didgeridoo!

Toen bleven er 25 over die zo gelijkmatig mogelijk (leeftijd, geslacht, ernst van de aandoening, etc.) door elkaar werd gehusseld. De behandelde groep kreeg didgeridoo les. De controle groep (want je moet altijd een ´onbehandelde´ of placebo groep hebben) werd op de wachtlijst voor didgeridoo lessen gezet. Of dit echt een goede placebo is is de vraag, maar zo kregen ze 14 didgeridoo spelers en 11 mensen die op de wachtlijst voor didgeridoo lessen stonden.

De auteurs besloten tot het doen van deze studie nadat een didgeridoo leraar (Alex Suarez, coauteur op het artikel) had gemerkt dat hij minder snurkte nadat hij een periode intensief didgeridoo had gespeeld.

Het effect zou ontstaan door training van de spieren in de bovenste luchtwegen. Of andere instrumenten een zelfde effect kunnen hebben vertelt het artikel niet.

 
 Qabouter 03-01-2006 10:11
Dat zou betekenen dat in feite elk blaas-instrument kan helpen. Of in feite elke sport waarbij adem-techniek van belang is. Het zou ook betekenen dat de therapie tevens een adem-techniek element zou moeten hebben, naast andere methoden.
 betulanordica 03-01-2006 21:35
Zou dat nou ook met een midwinterhoorn werken? Ik heb er zelf een en ik heb me laten vertellen dat als je het mondstuk eraf haalt je een midwinterhoorn dan óók als een didgeridoo kunt bespelen. Bij een didgeridoo speel je met een luchtcirculatietechniek, je ademt via je neus en speelt tegelijkertijd op het instrument. Toch raar, waarom nou een didgeridoo als je in Nederland een authentiek alternatief hebt?
 Tomaso 04-01-2006 09:08
@Betulanordica.

De ontdekking is bij toeval gedaan, en het is Zwitsers onderzoek. Maar daar hebben ze de alpenhoorn. Misschien een idee voor vervolgonderzoek?

Overigens, kan een midwinterhoorn het hele jaar door bespeeld worden of is het dan geen midwinterhoorn meer?
 Tomaso 04-01-2006 09:09
Waarom werd mijn naam nu niet oranje?
 Tomaso 04-01-2006 09:13
Er moet blijkbaar eerst worden ingelogd.
 betulanordica 04-01-2006 22:21
@ Tomaso

De midwinterhoorn bespelen is traditioneel voorbehouden voor de periode tussen Advent en Driekoningen. Daarbuiten is het
'de goden verzoeken'.
Hoe je het dan moet leren is mij een raadsel, misschien is er dispensatie te verkrijgen. Het blijft natuurlijk een midwinterhoorn en een beetje mystiek is nooit weg.
Didgeridoocentrum NdL 17-01-2009 20:49
Didgeridoo spelen is totaal anders dan het bespelen van de midwinterhoorn. Bij de didgeridoo blaas je door een mondstuk van ca. 3 cm bij een midwinterhoorn door een soort riet.
De postitieve effecten op snurken en apneu ligt hem in het feit dat je gebruik maakt van de circulaire ademhalingstechniek (circular breathing) Dezed techniek zorgt ervoor dat de ademhalingsspieren enorm worden versterkt wat het snurken en de apneu verminderd. Meer info is te lezen op www.didgeridoo-centrum.nl

Slaap op het web

donderdag 12 januari 2006 9:06 door tomaso_agricola

fotoZoekende naar een foto voor een blogje stuitte ik laatst opeens op een foto die ik zelf had genomen. Het waren de witte en bruine hamster die ik hier liet zien. Ik plaats hier nog een foto uit dezelfde serie om te laten zien dat ze toch echt van mij zijn (ik weet het bewijs is niet waterdicht, maar u moet mij verder maar geloven)

22-08-2011 om 00:00 geschreven door tsjok45  

0 1 2 3 4 5 - Gemiddelde waardering: 0/5 - (0 Stemmen)
>> Reageer (0)


Archief per week
  • 01/07-07/07 2013
  • 27/08-02/09 2012
  • 05/03-11/03 2012
  • 05/09-11/09 2011
  • 29/08-04/09 2011
  • 22/08-28/08 2011
  • 09/05-15/05 2011
  • 11/04-17/04 2011
  • 07/03-13/03 2011
  • 21/02-27/02 2011
  • 14/02-20/02 2011
  • 07/02-13/02 2011
  • 31/01-06/02 2011
  • 10/01-16/01 2011
  • 03/01-09/01 2011
  • 29/11-05/12 2010
  • 22/11-28/11 2010
  • 01/11-07/11 2010
  • 13/09-19/09 2010
  • 03/05-09/05 2010
  • 19/04-25/04 2010
  • 29/03-04/04 2010
  • 22/03-28/03 2010
  • 28/12-03/01 2016
  • 23/11-29/11 2009
  • 12/10-18/10 2009
  • 28/09-04/10 2009
  • 21/09-27/09 2009
  • 14/09-20/09 2009
  • 07/09-13/09 2009
  • 31/08-06/09 2009
  • 29/06-05/07 2009
  • 15/06-21/06 2009
  • 01/06-07/06 2009
  • 23/03-29/03 2009
  • 16/03-22/03 2009
  • 02/02-08/02 2009
  • 19/01-25/01 2009
  • 29/12-04/01 2009
  • 10/11-16/11 2008
  • 03/11-09/11 2008
  • 27/10-02/11 2008

    E-mail mij

    Druk op onderstaande knop om mij te e-mailen.


    Gastenboek

    Druk op onderstaande knop om een berichtje achter te laten in mijn gastenboek


    Blog als favoriet !

    Inhoud blog
  • archosaur phylogeny
  • Tsjoks kombine
  • JAMS
  • lemur
  • tolweb fungi

    Zoeken in blog


    Beoordeel dit blog
      Zeer goed
      Goed
      Voldoende
      Nog wat bijwerken
      Nog veel werk aan
     



    Blog tegen de wet? Klik hier.
    Gratis blog op https://www.bloggen.be - Bloggen.be, eenvoudig, gratis en snel jouw eigen blog!